O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Choroby krwi i układu krwiotwórczego

 

W zasadzie stykamy się z nimi na co dzień. Począwszy od stosunkowo "łagodnej" niedokrwistości z niedoboru żelaza do bardzo złośliwych i niebezpiecznych białaczek. Na podstawie charakterystycznych zmian w obrazie krwi można rozpoznać wiele chorób, a także określić ich zaawansowanie. Dlatego też krew jest najczęściej badanym laboratoryjnie płynem ustrojowym. Innym ważnym badaniem jest oznaczanie odczynu Biernackiego, który jest miarą opadania czerwonych krwinek w określonej jednostce czasu w obecności antykoagulantu, a na podstawie którego możemy wyciągnąć wnioski o istnieniu stanu zapalnego.


Oprócz chorób i schorzeń, które wpływają na zmiany obrazu krwi, istnieją także choroby i schorzenia, które bezpośrednio oddziałują na krew i jej składniki. Poza całym szeregiem przypadłości rzadkich oraz występujących w obrębie danej rasy, z punktu widzenia weterynaryjnej praktyki, dla całego ogółu psiej populacji najważniejsze choroby mogące dotknąć każdego przedstawiciela psiego gatunku to: niedokrwistość (anemia), hemofilia i różnego rodzaju białaczki.

 

Anemia (niedokrwistość)

schorzenie to jest definiowane, jako zmniejszenie masy czerwonokrwinkowej manifestujące się redukcją liczby krążących erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu. Podział niedokrwistości jest dosyć złożony i przebiega według różnych kryteriów. W praktyce sprawdzają się dwa podziały niedokrwistości: pierwszy - w zależności od stopnia regeneracji (regeneratywne i nieregeneratywne) i drugi - uwzględniający wskaźniki czerwonokrwinkowe: MCV, MHC i MCHC.

 

Niedokrwistość może być spowodowana:

-hemolizą erytrocytów;

-krwotokiem;

-zaburzeniem wytwarzania erytrocytów.

 

Podstawą do rozpoznania niedokrwistości jest obniżenie stężenia hemoglobiny, liczby erytrocytów i wartości hematokrytu. Stopień niedokrwistości można określić na podstawie obniżenia się wartości liczby hematokrytowej wg Willard i Tvendten:

- postać łagodna - psy: Ht - 34-37% (nie wymaga leczenia. Leczeniem powinna być objęta choroba podstawowa);

- postać umiarkowana - psy: Ht - 20-29% (wymaga leczenia);

- postać ciężka - psy: Ht - 14-19% (wymaga intensywnego leczenia z transfuzją);

- postać bardzo ciężka - psy: Ht < 13% (wymaga intensywnego leczenia z bezwzględną transfuzją).

 

Niedokrwistość regeneratywna

Odmiany niedokrwistości regeneratywnej spowodowane są obniżeniem się liczby erytrocytów wskutek krwotoku lub hemolizy. Hemoliza może odbywać się wewnątrz naczyń krwionośnych lub przez makrofagi w szpiku kostnym, wątrobie lub śledzionie, co prowadzi do hepato- i splenomegalii. Równocześnie może tam odbywać się hemopoeza pozaszpikowa. Liczba retikulocytów w tym rodzaju niedokrwistości wynosi wg różnych autorów powyżej 60-80 x 103 µ/l u psów (>1%). Oznaczanie liczby retikulocytów umożliwia nam ocenę aktywności szpiku kostnego w odpowiedzi na pojawiającą się niedokrwistość.

 

Objawy niedokrwistości regeneratywnej jest różna wielkość erytrocytów (anizocytoza) oraz różnobarwliwość (polichromatofilia).  Najczęściej występuje też podwyższony wskaźnik MCV, gdyż retikulocyty zagregowane są większe i powodują podwyższenie wartości hematokrytu. Jeśli jednak równocześnie występują inne erytrocyty o zmniejszonej wielkości, MCV może być w normie. Przeważnie występuje obniżona wartość MCHC (retikulocyty) nie mają jeszcze pełnej zawartości hemoglobiny, a niedobarwliwa cytoplazma przybiera kolor sinawoniebieski.


Najczęściej przyczyną niedokrwistości regeneratywnej jest ostry krwotok, lecz jej objawy pojawią się najwcześniej po 12 godzinach, gdyż ubytek osocza i elementów morfotycznych krwi przebiega w jednakowym stopniu. Obniżenie się ciśnienia hydrostatycznego krwi powoduje przechodzenie płynu międzykomórkowego do naczyń włosowatych i pojawienie się anemii. Po 3-4 dniach zaczną pojawiać się, oprócz retikulocytów, makrotrombocyty, a liczba płytek znacznie wzrośnie. Szczególną postacią niedokrwistości regeneratywnej wywołaną długotrwałą, niewielką, utratą krwi, jest anemia z niedoboru żelaza. Niedokrwistość ta może mieć również charakter nieregeneratywny.  Także hemoliza erytrocytów o charakterze regeneratywnym może być przyczyną niedokrwistości, której przyczyny mogą tkwić w zaburzeniach wrodzonych, które dotyczyć będą niedoborów enzymów błony komórkowej erytrocytów, obecnością pasożytów krwinek czerwonych, mikroangiopatiami, zatruciem cynkiem, miedzią lub związkami chemicznymi o silnych właściwościach utleniających. Te ostatnie powodują tworzenie się methemoglobiny i ciałek Heinza oraz ekscentrocytów. Inną przyczyną niszczenia krwinek czerwonych jest ich hemoliza wywołana przez przeciwciała antyerytrocytarne wykrywane w bezpośrednim teście Coombsa. Do wykrywania przeciwciał antyerytrocytarnych wykorzystuje się przeciwciała anty-IgG, anty-IgM i anty-C3. Charakterystycznymi objawami hematologicznymi są: autoaglutynacja szkiełkowa oraz obecność sferocytów. Niedokrwistość autoimmunohemolityczna może mieć również charakter nieregeneratywny, jeśli przeciwciała niszczą prekursory erytrocytów w szpiku kostnym lub gdy występuje równocześnie jego aplazja, hipoplazja lub dysplazja.

 

Niedokrwistości nieregeneratywne

mogą powstawać wskutek zaburzeń rozwojowych, lub niszczenia krwinek czerwonych w szpiku kostnym. Należy do nich niedokrwistość megaloblastyczna przy awitaminozie witaminy B12 lub kwasu foliowego. Powodem mogą być także uszkodzenia szpiku kostnego: dysplazja, aplazja czy jego zwłóknienie. Niedokrwistości nieregeneratywne powstają także w wyniku chorób przewlekłych, takich jak: stany zapalne, choroby nerek i wątroby, nowotwory, niedoczynności tarczycy i kory nadnerczy. Powodować je mogą również niedobory pokarmowe, zaburzające erytropoezę. Brak witamin B6 i C, miedzi i żelaza powoduje pojawienie się niedokrwistości o charakterze mikrocytarnym niedobarwliwym. Przyczyną obniżenia się stężenia żelaza w krwi mogą być przewlekłe infekcje bakteryjne oraz nowotwory zaburzające jego wykorzystanie. W niektórych przypadkach niedokrwistość nieregeneratywna może przejść w regeneratywną.

 

Wiodącymi objawami niedokrwistości są: bladość skóry z odcieniem niekiedy żółtawym, bladość błony śluzowej jamy ustnej oraz spojówek oka, ograniczenie sprawności ruchowej, łatwe męczenie się, ogólna ociężałość, bóle i zawroty głowy, senność, apatia, a w przypadkach ciężkich skłonność do omdleń, a nawet stany podgorączkowe i pobolewania w okolicy serca.

 

Rozpoznanie

Nie ma swoistego objawu, czy też zespołu objawów niedokrwistości, gdyż większość z nich możemy obserwować w wielu stanach chorobowych innych narządów. Właściwe rozpoznanie niedokrwistości, zwłaszcza stopnia jej nasilenia, prawdopodobne przyczyny i zmiany chorobowe, a na tej podstawie poprawne leczenie, może ustalić tylko lekarz na podstawie informacji uzyskanych z wywiadu od właściciela psa oraz stwierdzonych zmian przedmiotowych uzupełnionych diagnostycznymi badaniami laboratoryjnymi. Najbardziej przydatnymi badaniami jest morfologia krwi oraz badanie bioptyczne szpiku kostnego. Wywiad oraz morfologia krwi i bioptyczne badanie szpiku kostnego pozwalają na postawienie trafnej diagnozy i leczenie danego schorzenia.

 

Leczenie

uzależnione jest od wyników uzyskanych w ww. badaniach i wywiadzie. I tak np. przy stwierdzonej niedokrwistości niedoborowej np. z braku żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego wdrażany jest program zmiany diety plus uzupełniany jest brakujący element. Przy niedokrwistości hemolitycznej, która towarzyszy np. niektórym zakażeniom (bakteryjne, wirusowe), autoimmunizacji (organizm wytwarza przeciwciała sam przeciw sobie, np. w toczniu rumieniowatym układowym), podczas stosowania niektórych leków (np. sulfonamidy, pochodne platyny), przy zespole rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC), przy zespole hemolityczno-mocznicowym, przy ciężkich oparzeniach ołowiem, lub jest reakcją na jady niektórych owadów i węży musi nastąpić leczenie choroby podstawowej, a przy ciężkiej niedokrwistości może być potrzebne przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych. Przy niedokrwstościach pokrwotocznych najczęściej również stosowana jest transfuzja krwi.

 

Nowotwory tkanki krwiotwórczej u psów
Kolejną dużą grupą chorób układu krwiotwórczego są nowotwory. Tradycyjna nazwa nowotwór używana jest zarówno na określenie nowotworów łagodnych, jak i złośliwych. Główną cechą wspólną łączącą te dwie grupy chorób, jest "nowotworzenie" tkanki, czyli tworzenie guza. Przez całe życie zdrowe komórki psiego ciała dzielą się, zastępując stare obumarłe komórki. Proces ten jest ściśle kontrolowany.

 

Z nowotworem mamy do czynienia dopiero wtedy, gdy komórki zaczynają dzielić się w sposób niekontrolowany. Pierwotnie zdrowa komórka nowotworowa przechodzi przemianę nowotworową, kiedy jej kod genetyczny zostaje zmieniony, czyli zmutowany i komórka traci kontrolę nad podziałami.

 

U zdrowego psa sprawny układ immunologiczny wykrywa i niszczy zmutowane komórki, zanim zaczną się one niepowstrzymanie dzielić. Czasem jednak, układ ten zawodzi, komórki rakowe przeżywają i zaczynają się namnażać. Im wcześniej nowotwór zostaje rozpoznany i leczony tym większe są szanse na wyleczenie.

 

Nowotworowe i nienowotworowe rozrosty komórek układu krwiotworzenia przyjęło się dzielić na choroby limfoproliferacyjne i mieloproliferacyjne.

 

W chorobach limfoproliferacyjnych zazwyczaj chodzi o nowotworowe procesy rozrostowe wywodzące się z komórek układu chłonnego (limfocytów). Do tej grupy zaliczamy następujące zespoły chorobowe:

 

Chłoniaki

Zespół chorób określanych mianem chłoniaków obejmuje grupę nowotworów o różnym stopniu złośliwości: od niewielkiego, do bardzo złośliwego, wywodzących się z utkania limfatycznego. Z reguły tworzą się guzy lite w narządach limfatycznych, przy czym są one zlokalizowane pierwotnie w węzłach chłonnych, grasicy, śledzionie, wątrobie, przewodzie pokarmowym, ośrodkowym układzie nerwowym, skórze i oczach, a rzadziej także w gruczołach endokrynnych, mięśniach, kościach, płucach gardle.

Objawy kliniczne chłoniaka psów są bardzo różnorodne i zależne od lokalizacji anatomicznej nowotworu, stopnia i podstopnia zaawansowania klinicznego choroby. Mogą być bardzo nasilone, a spontaniczna regresja następuje niezmiernie rzadko, zaś nieleczone psy przeżywają zwykle najwyżej kilka miesięcy. Jednocześnie są one jednymi z nowotworów najwrażliwszych na chemioterapię.

 

U psów ze względu na lokalizację anatomiczną wyróżnia się cztery postaci chłoniaka:

- wieloogniskową;

- pokarmową;

- śródpiersiową;

- pozawęzłową.

 

Chłoniaki złośliwe stanowią około 90% nowotworów układu krwiotwórczego i do 14% wszystkich nowotworów diagnozowanych u psów. Liczba rocznie notowanych przypadków wynosi 13-24 na 100 000 osobników.

 

Chłoniaki mogą objawiać się powiększeniem węzłów chłonnych lub obecnością zmian guzowatych w narządach, mogą przebiegać bez zmian we krwi i szpiku, z nieznacznymi zmianami lub z ewidentną białaczką. Granica pomiędzy tymi formami przebiegu choroby jest płynna. Podobnie jak inne nowotwory, chłoniaki charakteryzują się klonalnym (mono-, oligo-, rzadziej poliklonalnym) charakterem rozrostu, gdyż zmienione nowotworowo limfocyty pochodzą zazwyczaj z jednej lub kilku komórek zatrzymanych w pewnej fazie różnicowania oraz monomorficznością, gdyż komórki te nie ulegają dalszym procesom limfoidalnego różnicowania.

 

Chłoniaki stanowią niejednorodną grupę chorób, która skupia jednostki o różnej i nie zawsze poznanej etiologii, różnym podłożu genetycznym, rozmaitej charakterystyce epidemiologicznej i różnym przebiegu. Czynniki predylekcyjne do ich wystąpienia to przede wszystkim: rasa, wiek i płeć. Mimo szeroko prowadzonych badań nadal u psów etiologia chłoniaków nie została jak dotąd wyjaśniona.

 

Objawem powszechnie kojarzonym z nowotworami układu limfatycznego jest limfocytoza we krwi obwodowej. Jednakże nie jest to stała cecha, gdyż występuje u 18,3-20,8% psów z chłoniakiem, zaś limfopenia z podobną lub nawet wyższą częstością (21,7-25,0%). Wśród innych zmian hematologicznych wymienia się niedokrwistość, która może mieć tło immunologiczne, a także wynikać z obecności nacieku nowotworowego w szpiku kostnym i zaburzeń erytropoezy. Opisuje się ją u około jednej trzeciej zwierząt z chłoniakiem. W znacznej części przypadków (25-40%) wykazywana jest neutrofilia, natomiast leukopenia obserwowana jest rzadko (9,3-12,5%). Trombocytopenia, prawdopodobnie również tła immunologicznego, jest stwierdzana u mniej niż 50% psów. Spośród zmian biochemicznych surowicy u psów z chłoniakiem najczęściej spotykana jest hiperkalcemia. Obserwuje się ją u 10-40% psów, z których u większości stwierdzono chłoniaka z komórek T. Jest ona wynikiem sekrecji przez komórki guza peptydów podobnych do parathormonu. Następstwa kliniczne hiperkalcemii obejmują wzmożone pragnienie, wielomocz oraz zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, objawiające się podwyższeniem stężenia mocznika i kreatyniny we krwi oraz brakiem apetytu i wymiotami. Rzadszym objawem zespołu paraneoplastycznego są m.in. mono- lub poliklonalne gammapatie, które mogą być obecne również w przypadku chłoniaków bez różnicowania plazmocytarnego.

 

Ostateczna diagnoza stawiana jest w oparciu o wyniki badania cytopatologicznego lub histopatologicznego. Ponieważ w większości przypadków chłoniak występuje w postaci wieloogniskowej, stąd z reguły wystarczająca do uzyskania rozpoznania jest biopsja aspiracyjna cienkoigłowa powiększonych węzłów chłonnych. Podczas badania cytologicznego w aspiratach z węzłów chłonnych widoczne są monomorficzne duże komórki limfoblastyczne. Po rozpoznaniu chłoniaka następnym krokiem jest określenie stopnia rozprzestrzenienia się choroby w organizmie. W tym celu tradycyjnie stosowany jest pięciostopniowy system klasyfikacji klinicznej Światowej Organizacji Zdrowia. Dodatkowo oprócz pięciostopniowej klasyfikacji WHO każdy przypadek chłoniaka klasyfikowany jest jako podstopień kliniczny. Psy bez ogólnych objawów choroby klasyfikowane są jako podstopień A, z ogólnoustrojowymi objawami choroby jako podstopień B. Pozwala to na wybór kolejnych odpowiednich badań np. pełne badanie krwi, profil biochemiczny surowicy, badanie moczu, RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej. Zebrane w ten sposób dane pozwalają na prawidłowy i najefektywniejszy dobór profilu leczenia.

 

W leczeniu standardowo stosuje się odpowiednie protokoły chemioterapii plus leczenie wspomagające, które w przypadku wielu psów wydłużają czas przeżycia i pozwalają na utrzymanie wysokiej jakości życia. U psów, u których doszło do całkowitej remisji choroby, objawy kliniczne chłoniaka ustępują, a jakość życia pacjentów wraca do normy. Większość leczonych psów dobrze toleruje kolejne cykle chemioterapii, a poważne objawy uboczne leczenia występują u niewielu osobników. W obecnych czasach szansę na uzyskanie pełnej remisji ma 76–90% psów z chłoniakiem, które poddano chemioterapii, a mediana okresu przeżycia wynosi w tych przypadkach od 200 do 300 dni (maksymalnie do 4 lat).

 

Przewlekła białaczka limfatyczna (CLL)

Termin „leukemia" (białaczka) zaczerpnięty jest z języka greckiego ("leukos" znaczy biały, a "haima" - krew), co oznacza "białą krew" i odnosi się do koloru krwi u chorych psów z dużą zawartością leukocytów. Główne formy białaczki są dzielone na cztery kategorie: szpikową i limfocytarną w zależności od typu komórek wciągniętych w proces chorobowy, a każda z nich ma formę ostrą i przewlekłą.

 

CLL jest wynikiem nabytych (nie dziedzicznych) uszkodzeń DNA w jednej z komórek stem w szpiku. Przy urodzeniu uszkodzenie nie jest obecne. Efektem tego uszkodzenia jest niekontrolowany wzrost limfocytów w szpiku, co nieodmiennie prowadzi do wzrostu liczby limfocytów we krwi. Komórki białaczkowe gromadzące się w szpiku w przebiegu przewlekłej białaczki limfocytowej nie upośledzają produkcji prawidłowych krwinek tak bardzo, dlatego przebieg przewlekłej białaczki limfocytowej w jej początkowym przebiegu jest dość łagodny. Przyczyny rozwoju białaczek u psów są nieznane. Przewlekłe białaczki stwierdzane są u psów znacznie rzadziej niż ostre, przy czym liczba przypadków CLL znacznie przewyższa liczbę przypadków CGL. Zazwyczaj zwierzęta są w średnim wieku lub starsze (średnio 9,4 lat dla CLL). Samce chorują na CLL dwukrotnie częściej od samic. Nie stwierdzono predylekcji rasowych. W 25% przypadków CLL psów występuje gammopatia monoklonalna. U 10% pacjentów poziom immunoglobulin jest obniżony.

 

W połowie przypadków CLL mogą nie występować żadne objawy kliniczne, a rozpoznanie choroby stawiane jest na podstawie badania hematologicznego. W pozostałych przypadkach CLL występują słabe, ale pogłębiające się objawy choroby, takie jak: ospałość, brak apetytu, wymioty, podwyższenie ciepłoty ciała, wielomocz, zwiększone pragnienie, utrata masy ciała, bladość błon śluzowych, nieznaczne powiększenie węzłów chłonnych, splenomegalia lub hepatomegalia, nacieczenia skóry, zespół nadlepkości krwi.

 

W obrębie tego schorzenia wyróżniamy jeszcze:

- przewlekłą białaczkę limfocytową B-komórkową;

- białaczkę z dużych ziarnistych limfocytów o fenotypie T (LGLL).

 

Z którym typem białaczki mamy do czynienia możemy się dowiedzieć na podstawie objawów klinicznych i wyników badań laboratoryjnych. Ostateczna diagnoza wymaga badania szpiku kostnego, w którym stwierdza się komórki nowotworowe jednej lub wielu linii.

 

Leczeniem z wyboru w białaczkach jest chemioterapia. Celem leczenia jest zniszczenie komórek nowotworowych i umożliwienie prawidłowej hematopoezy. Taki efekt łatwiej jest osiągnąć w przypadkach białaczek przewlekłych. W niektórych przypadkach bezobjawowej CLL wystarcza czasowo monitorowanie stanu klinicznego i parametrów hematologicznych zwierzęcia. Jeszcze przed rozpoczęciem chemioterapii należy rozpocząć leczenie hiperkalcemii i hipergammaglobulinemii mogących towarzyszyć białaczce.

 

Rokowanie w przewlekłych białaczkach psów wynosi około roku.

 

Ostra białaczka limfoblastyczna (ALL)

ALL wynika z nabytego (nie dziedzicznego) uszkodzenia DNA rozwijających się komórek w szpiku kostnym. Efektami tego jest niekontrolowany, przesadny wzrost i nagromadzenie się komórek zwanych "białaczkowymi komórkami blastycznymi", które nie funkcjonują jak normalne komórki krwi oraz blokada produkcji prawidłowych komórek w szpiku prowadząca do niedoboru erytrocytów (anemia), płytek (trombocytopenia) i prawidłowych leukocytów (szczególnie neutrofili - neutropenia) we krwi.

 

Ostrą białaczkę ALL charakteryzuje agresywny przebieg kliniczny i szybki postęp choroby. Wczesne formy blastyczne proliferują w szpiku kostnym kosztem prawidłowej hematopoezy dostając się do krwi, naciekając narządy wewnętrzne, np. śledzionę, wątrobę, węzły chłonne i nerwy. Masywna leukocytoza powoduje nadlepkość krwi, co doprowadza do tworzenia agregatów komórkowych i zatorów w mózgu i płucach. Zdarza się, że komórki nowotworowe nie przedostają się do krążenia, rozwija się białaczka bezbiałaczkowa. Ostra białaczka ALL przyczynia się również do zwiększenia podatności na zakażenia w związku z obniżeniem odporność humoralnej i komórkowej.

 

Przyczyny rozwoju białaczki są nieznane. Ostre białaczki stanowią niecałe 10% wszystkich nowotworów układu krwiotwórczego psów, przy czym AML występuje trzy razy częściej, niż ALL. Chorują psy młode i w średnim wieku (średnio 5-6 letnie w ALL), choć zakres jest szeroki (1-12 lat). Samce zapadają na te choroby częściej, niż samice (3:2), nie stwierdzono predylekcji rasowych.

 

W ostrych białaczkach można obserwować:
- objawy niespecyficzne (słabość, ospałość, brak apetytu, wymioty, biegunkę, bladość błon śluzowych);
- nieznaczne powiększenie węzłów chłonnych (mniej nasilone, niż w chłoniakach), splenomegalię, hepatomegalię;
- nieprawidłowości hematologiczne będące przyczyną krwotoków, wylewów krwawych, obrzęków stawów (wylewów śródstawowych).


Inne możliwe objawy to:
- naprzemienne kulawizny, ból kostny;
- zmiany w gałce ocznej (wylewy w spojówce i siatkówce oka, krwistek, jaskra, nacieczenie siatkówki;
- zaburzenia neurologiczne, neuropatie, niedowłady;
- wtórne zakażenia np. skóry.

 

Rozpoznawanie stawiane jest na podstawie objawów klinicznych i wyników badań laboratoryjnych. Ostateczna diagnoza wymaga badania szpiku kostnego, w którym stwierdza się komórki nowotworowe jednej lub wielu linii.

 

Leczeniem z wyboru w białaczkach jest chemioterapia. Celem leczenia jest zniszczenie komórek nowotworowych i umożliwienie prawidłowej hematopoezy. Znaczna mielosupresja towarzysząca ostrym białaczkom uniemożliwia często wykorzystanie leków cytostatycznych z powodu niezdolności do odbudowy prawidłowej liczby krwinek. Jeszcze przed rozpoczęciem chemioterapii należy rozpocząć leczenie hiperkalcemii i hipergammaglobulinemii mogących towarzyszyć białaczce. Ponadto w ostrej białaczce zazwyczaj potrzebne jest leczenie wspomagające, tj. płynoterapia (przy odwodnieniu, braku apetytu), przetoczenie krwi (przy utracie dużej ilości erytrocytów lub płytek krwi) i antybiotykoterapia (przy wtórnych zakażeniach bakteryjnych).

 

Rokowanie dla białaczek ostrych (od 1 do 3 miesięcy).

 

Szpiczak mnogi

mianem szpiczaka mnogiego określa się zespół objawów klinicznych powodowanych przez wieloogniskowy złośliwy rozrost komórek plazmatycznych lub ich prekursorów, które wywodzą się ze szpiku kostnego. Do rozpoznania szpiczaka mnogiego niezbędne jest stwierdzenie nowotworowej proliferacji komórek plazmatycznych w obrębie szpiku kostnego (komórki plazmatyczne stanowią w tym przypadku, co najmniej 20% wszystkich komórek szpiku kostnego) i jednoczesne stwierdzenie co najmniej jednej z dalej wymienionych nieprawidłowości: hiperproteinemia monoklonalna w surowicy i/lub monoklonalna proteinuria (obecność białek Bence Jonesa w moczu) i/lub zmiany lityczne w obrębie kości.

 

Ta choroba wywołana jest przez nowotworowy rozrost komórek plazmatycznych, będących komórkami końcowego stadium różnicowania limfocytów B, zdolnych do produkcji nadmiernych ilości nieprawidłowych, monoklonalnych (jednej klasy i typu) immunoglobulin lub ich fragmentów. Rozwój choroby prowadzi do postępującej destrukcji układu kostnego powodującej: złamania patologiczne, hiperkalcemię, niedokrwistość i niewydolność szpiku kostnego, infekcje z powodu immunosupresji i neutropenii oraz niewydolność nerek. Przebieg choroby jest bardzo często podstępny, a choroba z powodu mało charakterystycznych objawów jest często rozpoznawana w zaawansowanym stadium klinicznym. U psów szpiczak mnogi jest najczęściej obserwowaną postacią nowotworu komórek plazmatycznych. Stanowi około 1% spośród wszystkich złośliwych nowotworów u zwierząt i jednocześnie 8% guzów tkanki krwiotwórczej. Występuje on najczęściej u psów w średnim wieku i starszych (8–9-letnich). Nie stwierdzono wyraźnej predylekcji, którejś z płci do występowania szpiczaka mnogiego.

 

W przypadku szpiczaka mnogiego obserwuje się całą gamę nieswoistych objawów klinicznych, takich jak obniżenie aktywności fizycznej, aż do apatii, zmniejszenie lub brak apetytu, z jednoczesnym traceniem masy ciała. Rzadziej obserwuje się powiększenie zarysu powłok brzusznych (wodobrzusze), uogólnioną bolesność, nawracające wymioty i biegunki, a także cechy skazy krwotocznej (krwawienie z nosa i dziąseł) i nawracające zakażenia. Badanie kliniczne w takich przypadkach ujawnia często powiększenie powierzchownych węzłów chłonnych oraz nieprawidłowe szmery sercowe. W badaniu okulistycznym obserwowano często wylewy krwi, rozszerzenie i skręcenie naczyń krwionośnych w obrębie siatkówki, niekiedy jej odklejenie i wynikającą z tego ślepotę. Występuje również zespół nadmiernej lepkości krwi.

 

Kluczową rolę w rozpoznawaniu i różnicowaniu różnych postaci nowotworów wywodzących się z komórek plazmatycznych odgrywa stwierdzenie, czy mamy do czynienia z odczynowym rozrostem komórek plazmatycznych, nowotworem niezłośliwym czy złośliwym guzem odosobnionym lub wieloogniskowym. Do rozpoznania szpiczaka mnogiego niezbędne jest stwierdzenie plazmocytozy tła nowotworowego w obrębie szpiku kostnego, obecności zmian w obrębie kości, a także wykazanie obecności białek szpiczaka we krwi lub moczu. U każdego pacjenta z podejrzeniem szpiczaka mnogiego niezbędne jest wykonanie podstawowego badania biochemicznego i morfologicznego krwi, ogólne badanie moczu, w połączeniu z badaniami obrazowymi, badaniem cytopatologicznym szpiku kostnego i narządów wewnętrznych, a także elektroforezy i immunoelektroforezy surowicy celem wykrycia gammapatii monoklonalnej. Dodatkowo wielokrotnie istnieje konieczność wykonania wielu zdjęć RTG w celu zlokalizowania guzów.

 

W przypadku szpiczaka mnogiego terapia jest ukierunkowana na likwidację masy nowotworu, zniesienie bolesności zajętych kości, umożliwienie wygojenia się zmian kostnych i obniżenie stężenia immunoglobulin w surowicy. Celem chemioterapii nie jest zupełne wyleczenie (zdarza się raczej rzadko), ale zmniejszenie masy nowotworu, co pozwala na uzyskanie remisji obserwowanych objawów klinicznych i rozpoznanych zmian. Jednocześnie należy podjąć leczenie innych zaburzeń wynikających z tego procesu chorobowego  takich jak: zespół nadmiernej lepkości krwi, hiperkalcemia tła nowotworowego, skaza krwotoczna, niewydolność nerek, złamania patologiczne kości objętych procesem rozrostowym, osłabienie układu immunologicznego i zaburzenia okulistyczne.

 

Rokowanie w przypadku prawidłowo leczonego szpiczaka mnogiego u psów jest dobre, zdecydowana większość pacjentów dobrze reaguje na chemioterapię, a mediana okresu przeżycia wynosi około 540 dni. 

 

Choroby mieloproliferacyjne są definiowane jako nienowotworowy lub nowotworowy rozrost nielimfoidalnych komórek pochodzenia szpikowego, który może obejmować komórki szeregu erytrocytarnego, granulocytarnego, monocytarnego i megakariocytarnego, toczący się tak w obrębie szpiku kostnego, jak i poza szpikiem.

 

Nowotworowe rozrosty tych komórek określa się mianem białaczek szpikowych. Białaczki szpikowe dzieli się na białaczki szpikowe ostre i szpikowe przewlekłe.

 

Do tej grupy zaliczamy następujące zespoły chorobowe:

 

Przewlekła białaczka szpikowa (CML)

CML wynika z nabytego (nie dziedzicznego) uszkodzenia DNA rozwijających się komórek w szpiku kostnym. Ta zmiana w sekwencji DNA powoduje niekontrolowany rozrost białych krwinek, co w wypadku braku odpowiedniego przeciwdziałania może prowadzić do znacznego wzrostu ich liczby we krwi.

 

Przewlekłe białaczki szpikowe mają wolniejszy przebieg kliniczny, lepsze rokowanie, a we krwi obserwuje się liczne, niekiedy bardzo liczne, dobrze zróżnicowane lub morfologiczne dojrzałe komórki. Może to sprawiać, że odróżnienie tego typu rozrostu od znacznej leukocytozy spowodowanej zapaleniem może być bardzo trudne. W przewlekłej białaczce szpikowej wyróżnia się trzy fazy: przewlekłą (w której występuje tylko zmiana genetyczna), przyspieszoną (w której następuje progresja mimo leczenia) i kryzę blastyczną (która polega na pojawieniu się w klonie białaczkowym dodatkowych zmian genetycznych zmieniających charakter białaczki na ostry: mieloblastyczny - częściej i limfoblastyczny - rzadziej). U niektórych chorych diagnozę stawia się od razu w fazie przyspieszonej lub kryzie blastycznej.

 

Do białaczek szpikowych przewlekłych, które zostały rozpoznane u psów należą:

 

Mielofibroza, czyli pierwotne zwłóknienie szpiku kostnego (PMF)
W PMF włóknieniu ulega tutaj szpik, doprowadzając do "ogołocenia" z komórek wytwarzających krew. Komórki prekursorowe "wyprowadzają" się wtedy do śledziony i wątroby, gdzie "zastępczo" tworzą się krwinki, jednak ta produkcja jest bardzo nieefektywna. Początek choroby jest bardzo podstępny. Charakterystyczne powiększenie śledziony łatwo można przeoczyć. Pojawia się również utrata masy ciała i (ewentualnie) gorączka. We krwi występuje najpierw zwiększenie, a potem zmniejszenie liczby krwinek. W rozpoznaniu ważna jest biopsja szpiku, w którym obserwuje się zwłóknienie. Przebieg choroby jest przewlekły, zaczynający się niekiedy fazą policytemiczną, potem obraz choroby może przypominać przewlekłą białaczkę granulocytową. Później może się rozwinąć niedokrwistość aplastyczna. Najczęściej w końcowym stadium choroby występuje rzut blastyczny przewlekłej białaczki granulocytowej. Leczenie polega na stosowaniu różnych leków oraz radioterapię. Poza tym podaje się brakujące krwinki czerwone.
 

Trombocytoza samoistna - ET (nadpłytkowość samoistna)

Patologia choroby nie jest poznana, a u podłoża leży rozrost klonalny megakariocytów. W związku ze znacznym zwiększeniem się ich liczby dochodzi równocześnie do zwiększania się liczby płytek krwi, co powoduje trombocytozę. Sama przyczyna wzrostu płytek krwi jest niejasna, być może ma to związek z autonomiczną nadprodukcją, zbyt dużą wrażliwością na cytokiny oddziałujące na wzrost liczby płytek, lub zbyt mała wrażliwość na substancje odpowiedzialne za hamowanie produkcji płytek. Ponadto sam mechanizm, w którego przebiegu dochodzi do występowania krwawień również pozostaje niejasny. Uważa się, że jest to wypadkowa działania kilka czynników w tym zmniejszona agregacja, ale również i zwiększona agregacja płytek, oddziaływanie cytokin. Jak wspomnieliśmy powyżej odnotowane zostały przypadki występowania tej choroby rodzinnie, dlatego udział czynnika genetycznego również ma dość istotne znaczenie dla patologii choroby. Następstwem zwiększonej liczby płytek są zatory i zakrzepy (najczęstsza przyczyna zgonu) oraz krwawienia (z racji upośledzonej funkcji płytek). We krwi obserwuje się zwiększona liczbę płytek, a w szpiku rozrost megakariocytów.

 

Czerwienica prawdziwa (PV) hipererytrocytoza (nadkrwistość) pierwotna)

Przewlekła choroba, w której rozrost nowotworowy pluripotencjalnych komórek macierzystych szpiku kostnego powoduje zwiększenie masy krwinek czerwonych organizmu. We krwi obserwuje się podwyższenie hematokrytu i stężenia hemoglobiny oraz zwiększenie liczby krwinek czerwonych. Choroba ta jest przykładem, że zwiększenie liczby krwinek czerwonych jest również (jeśli nie bardziej) szkodliwe, niż ich niedobór (czyli niedokrwistość). Pojawiają się wówczas powikłania w postaci zakrzepów i bardzo niebezpiecznych zatorów, ostatecznie może rozwinąć się zwłóknienie szpiku lub ostra białaczka. Zaburzeniu ulega czynność płytek krwi - pojawiają się krwawienia. W rozpoznaniu ważne jest wykluczenie tzw. czerwienicy wtórnej, czyli zwiększenia stężenia hemoglobiny związanego ze zbyt małą ilością tlenu we krwi (choroby serca i płuc) lub nieprawidłową produkcją erytropoetyny (nowotwory i niektóre choroby nerek). W ostatecznym rozpoznaniu istotna jest również biopsja i badanie szpiku. Choroba nowotworowa i towarzyszące jej objawy mogą być skutecznie zwalczane przed długi okres czasu dzięki upustom krwi i podawaniu hydroksymocznika.

 

Przewlekłe białaczki granulocytarne (CGL)

 

neutrofilowa - CNL
Neutrofile, granulocyty obojętnochłonne to komórki układu odpornościowego należące do granulocytów. Pełnią zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko bakteriom, ale nie pozostają obojętne również względem innych patogenów. Ich znaczenie wynika głównie z faktu szybkiego reagowania na obce organizmowi substancje. Jest ono możliwe dzięki obecności odpowiednich receptorów na powierzchni komórki z jednej strony, z drugiej zaś dzięki możliwości wytwarzania wolnych rodników oraz użycia całej gamy białek o właściwościach bakteriobójczych i bakteriostatycznych. Przewlekła białaczka neutrofilowa występuje niezwykle rzadko. Rozpoznanie tej postaci białaczki nastręcza dużo trudności interpretacyjnych i wymaga wykluczenia zmian reaktywnych. W około 20% przypadków neutrofilia jest związana z obecnością innego nowotworu, nierzadko szpiczaka plazmocytowego. W badaniu klinicznym stwierdza się obecność splenomegalii, często z równoczesnym powiększeniem wątroby. W wywiadzie u niektórych pacjentów można odnotować epizody krwawień z przewodu pokarmowego. Przebieg kliniczny cechuje powolna progresja objawów choroby.


Bazofilowa - CBL;
Bazofile to jeden z rodzajów leukocytów (białych krwinek), czyli elementów morfotycznych krwi, których główną funkcją jest utrzymywanie odporności i ochrona organizmu przed patogenami. Stanowią najmniej liczną grupę leukocytów (0-1% ogólnej liczby białych krwinek), ich funkcja wiąże się z wydzielaniem heparyny - substancji przeciwkrzepliwej. Bazofilia (podwyższenie poziomu bazofilów) jest bardzo rzadko rozpoznawana. Pojawia się przy białaczce bazofilowej.

Eozynofilowa - CEL;
Eozynofil, granulocyt kwasochłonny to rodzaj krwinek białych, zawierających w cytoplazmie ziarnistości, które przy barwieniu eozyną barwią się na kolor ceglastoczerwony. Granulocyty kwasochłonne należą do komórek układu odpornościowego, które odgrywają zasadniczą rolę w zwalczaniu pasożytów oraz reakcjach alergicznych. Ten rodzaj białaczki wyodrębnia się z HES (Zespołu hipereozynofilowego), gdy wykryje się zaburzenia cytogenetyczne lub molekularne. HES występuje rzadko i jest to schorzenie, w którym przez dłuższy czas utrzymuje się stan przewlekłej eozynofilii, bez uchwytnej przyczyny i przebiegający z naciekaniem tych komórek w różnych narządach, zwłaszcza w sercu. W chwili rozpoznania chorzy zwykle nie mają żadnych dolegliwości. Objawy uszkodzenia narządów występują bardzo rzadko w eozynofilii łagodnej. U większości pacjentów pojawiają się objawy ogólne wynikające z uwalniania przez eozynofile różnych substancji - cytokin. Należą do nich: zmęczenie, gorączka, utrata łaknienia i masy ciała. Najczęściej zajętym narządem jest serce. Badanie echokardiograficzne bardzo często wykazuje pogrubienie ściany lewej komory, ale bez upośledzenia frakcji wyrzutowej, co upodabnia ten zespół do kardiomiopatii restrykcyjnej. Ponadto można stwierdzić zakrzepy przyścienne i zaburzenie czynności zastawki mitralnej. Badanie biopsyjne może wykazać zwłóknienie mięśnia sercowego i nacieki eozynofilowe.
 

Białaczki wywodzące się z komórek nielimfoidalnych są bardziej zróżnicowane i trudniejsze do klasyfikacji. Białaczka nielimfatyczna z określonej linii komórkowej może ewoluować w inną, procesem nowotworowym mogą być dotknięte tylko niektóre linie komórek nielimfoidalnych lub może on dotyczyć ich wszystkich. Prawidłowe rozpoznanie wymaga wykonania szeregu badań i różnicowania od innych białaczek. Choroba zwykle rozwija się powoli, a stan chorych jest początkowo dobry. Dlatego główne objawy, czyli leukocytoza z nieprawidłowym rozmazem i powiększenie śledziony są w 50% wykrywane przypadkowo. Wstępne objawy choroby są mało charakterystyczne. Należy do nich osłabienie, chudnięcie, gorączka, bóle kostne, dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, wzdęcia, nudności i wymioty. Zdarza się, że na pierwszy plan wysuwają się objawy ze strony układu nerwowego, związane z hiperleukocytozą, takie jak bóle i zawroty głowy, niedowłady, zaburzenia widzenia i słuchu.  W późniejszym okresie choroby można również stwierdzić powiększenie wątroby. Obraz krwi obwodowej charakteryzuje się znacznie zwiększoną liczbą krwinek białych. W rozmazie przeważają dojrzałe granulocyty obojętnochłonne, lecz występują również młodsze formy, takie jak metamielocyty i mielocyty. Zazwyczaj wyraźnie zwiększona jest liczba granulocytów kwaso- i zasadochłonnych. Liczba krwinek czerwonych jest zwykle nieznacznie zmniejszona, a liczba płytek na początku choroby przekracza zazwyczaj górną granicę normy. Typową cechą granulocytów w CML jest znaczne zmniejszenie lub zanik aktywności fosfatazy zasadowej w ich cytoplazmie. W badaniu cytologicznym szpiku kostnego stwierdza się zwiększoną komórkowość związaną z rozrostem układu granulocytarnego. Istotne znaczenie dla rozpoznania CML mają badania cytogenetyczne oraz molekularne.

 

Leczeniem z wyboru w białaczkach jest chemioterapia. Celem leczenia jest zniszczenie komórek nowotworowych i umożliwienie prawidłowej hematopoezy. Taki efekt łatwiej jest osiągnąć w przypadkach białaczek przewlekłych. Jeszcze przed rozpoczęciem chemioterapii należy rozpocząć leczenie hiperkalcemii i hipergammaglobulinemii mogących towarzyszyć białaczce. Ponadto w ostrej białaczce zazwyczaj potrzebne jest leczenie wspomagające, tj. płynoterapia (przy odwodnieniu, braku apetytu), przetoczenie krwi (przy utracie dużej ilości erytrocytów lub płytek krwi) i antybiotykoterapia (przy wtórnych zakażeniach bakteryjnych). U większości chorych rozpoznanie zostaje ustalone w fazie przewlekłej, jednak bez odpowiedniego leczenia choroba postępuje i nieuchronnie prowadzi do zaostrzenia. Rokowanie u chorych w tej fazie jest złe. Faza ta szybko doprowadza do zgonu.

 

Skazy krwotoczne
Kolejną dużą grupą chorób krwi są tzw. skazy krwotoczne. Jest to stan, w którym różne defekty hemostazy (utrzymywania krwi w naczyniach krwionośnych) powodują nieprawidłową, patologiczną skłonność do krwawień.


Wyróżniamy trzy rodzaje skaz krwotocznych: skazy związane z czynnikami krzepnięcia występującymi w osoczu (tzw. koagulopatie), skazy związane z naczyniami (inaczej waskulopatie) oraz skazy związane z płytkami (skazy krwotoczne płytkowe).

 

Skazy związane z czynnikami krzepnięcia występującymi w osoczu (tzw. koagulopatie)

Najważniejszymi skazami osoczowymi są koagulopatie niedoborowe z najbardziej znaną hemofilią. Inne grupy koagulopatii to tzw. koagulopatie ze zużycia (czynników krzepnięcia), immunokoagulopatie (związane z tworzeniem przeciwciał przeciwko czynnikom krzepnięcia) oraz hiperfibrynolizy (związane z nadmierną aktywacją układu przeciwstawnego do kaskady krzepnięcia krwi, czyli fibrynolizy rozpuszczającej zakrzepy).

 

Hemofilia

Najbardziej znaną i najczęściej występującą koagulopatią jest hemofilia, czyli krwawiączka. Hemofilia objawia się skłonnością do krwawień i zaburzeniami w krzepnięciu krwi. Powodowana jest przez niedobór VIII czynnika krzepnięcia. Jest to choroba dziedziczna, sprzężona z płcią. Nosicielkami wadliwego genu są suki będące potomstwem psa dotkniętego hemofilią. Niezwykle istotne w zwalczaniu hemofilii jest eliminowanie z hodowli psów dotkniętych tym schorzeniem. Za przenoszenie genu odpowiadają suki będące nosicielkami wadliwego genu zlokalizowanego na chromosomie X. Konieczne, w celu ograniczenia występowania choroby, jest wykrywanie suk z defektem, na podstawie objawów chorobowych potomstwa i eliminowanie ich z dalszej hodowli.

 

Choroba objawia się tylko u samców, pod postacią krwawień, wybroczyn, krwiaków i wylewów krwi do stawów i jam ciała. Oprócz klasycznej, częściej spotykanej, hemofilii polegającej na niedoborze czynnika VIII (tzw. hemofilia A) występuje również dziedziczony na tej samej zasadzie wrodzony niedobór czynnika IX, powodujący hemofilię B (inaczej nazywaną chorobą Christmasa). Objawy hemofilii B są podobne do objawów hemofilii A. Postępowanie, leczenie i rokowanie w obu przypadkach jest identyczne.

 

Chorobę diagnozuje się na podstawie objawów i badania aktywności czynników krzepnięcia krwi.

 

Hemofilia jest chorobą bardzo ciężką i źle rokującą. Większość zwierząt chorych umiera z wykrwawienia po urazach lub zostaje poddane eutanazji przed ukończeniem pierwszego roku życia. Lżejsze formy niedoboru czynnika VIII można leczyć przetaczając pełną krew lub stosując ludzkie czynniki krzepnięcia.

 

Choroba von Willebranda
nazwana tak na cześć swojego odkrywcy, fińskiego lekarza, jest prawdopodobnie najbardziej rozpowszechnionym schorzeniem dotyczącym układu krzepnięcia krwi i można wydzielić jej różne formy (od łagodnych po bardzo ciężkich). Chorobę von Willebranda powoduje genetycznie uwarunkowany niedobór czynnika von Willebranda. Czynnik ten, produkowany przez śródbłonek naczyń krwionośnych, jest jednym ze składników układu krzepnięcia krwi. Odpowiada za przyleganie płytek krwi w miejscu uszkodzenia naczynia oraz pełni funkcję transportową wobec czynnika VIII odpowiadającego za krzepnięcie. Objawami choroby są zaburzenia krzepnięcia krwi. Manifestują się one różnego nasilenia krwawieniami z błon śluzowych (głównie przewodu pokarmowego) wybroczynami oraz przedłużonym krzepnięciem przy wymianie zębów, urazach i zabiegach chirurgicznych. Nasilenie objawów uzależnione jest od stopnia niedoboru czynnika von Willebranda.

 

Jak w przypadku wszystkich chorób dziedzicznych, zwalczanie choroby polega na eliminowaniu osobników obciążonych z hodowli. Dokonuje się tego poprzez analizę przypadków choroby w obrębie danej rasy lub stosując przeznaczone dla konkretnych ras testy wykrywające zmutowany gen odpowiedzialny za niedobór czynnika.

 

Charakterystyczne jest wydłużenie czasu krwawienia z błony śluzowej przy prawidłowym czasie protrombinowym. Często występują inne zaburzenia parametrów układu krzepnięcia (np. zmniejszona liczba płytek krwi). Ostatecznym potwierdzeniem diagnozy jest oznaczenie poziomu czynnika von Willebranda w osoczu krwi. Możliwe jest również wykrycie genu powodującego schorzenie przy użyciu odpowiedniego testu.


Choroba von Willebranda jest u psów jednym z najczęstszych zaburzeń krzepnięcia krwi. Jest ona spowodowana niedoborem lub całkowitym brakiem we krwi czynnika von Willebranda. Czynnik von Willebranda stabilizuje czynnik VIII i przez to umożliwia przyłączanie się trombocytów do śródbłonka. Teriery szkockie i Owczarki szetlandzkie chorują na najcięższą postać choroby vWD – typ 3. Choroba dziedziczy się autosomalnie recesywnie.

 

Leczenie uzależnione jest od nasilenia choroby i stanu pacjenta. Stosuje się transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych. Szczególnie dobre efekty przynosi podawanie mrożonego osocza krwi. W niektórych wypadkach możliwe jest leczenie farmakologiczne. Rokowanie zależy od stopnia niedoboru czynnika.

 

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zespół DIC

jest to zespół chorobowy polegający na aktywacji (w przebiegu różnych chorób) kaskady krzepnięcia i wytworzenie licznych mikrozakrzepów w świetle małych naczyń krwionośnych, co w efekcie często doprowadza do zużycia czynników krzepnięcia, szczególnie fibrynogenu, czynnika VIII i V oraz płytek krwi, powodując objawy skazy krwotocznej ("koagulopatia ze zużycia").

 

Najczęściej dochodzi wówczas do masowej fibrynolizy, czemu towarzyszą liczne wynaczynienia i krwotoki. DIC może doprowadzić do wstrząsu, który niekiedy kończy się nawrotem choroby. Jeśli wstrząs dotyczy wielu narządów, może okazać się śmiertelny. Wykrzepianie wyzwalają bezpośrednio głównie uwolniony czynnik tkankowy oraz odsłonięcie warstwy podśródbłonkowej naczyń.

 

Podstawą rozpoznania zespołu DIC jest stwierdzenie małopłytkowości z tendencją do szybkiego zmniejszania się liczby płytek, niskiego wskaźnika protrombinowego, obecności produktów degradacji fibryny i fibryno-genu we krwi z jednoczesnym zmniejszeniem stężenia fibrynogenu w osoczu.

 

Leczenie jest niezwykle trudne. Przede wszystkim należy dążyć do usunięcia czynników sprzyjających powstawaniu DIC, a więc likwidowanie kwasicy i leczenie choroby podstawowej. Pewne wyniki w przewlekłym lub zagrażającym DIC można uzyskać podając leki przeciwagregacyjne. Postępowanie takie ma również istotne znaczenie w profilaktyce DIC. W ostrym zespole DIC lekami z wyboru są: heparyna oraz krioprecypitat lub plazmina mrożona do uzupełnienia zużywających się czynników. Stosuje się również transfuzję z krwi pełnej i osocza.

 

Niedobór prokonwertyny, czyli VII czynnika krzepliwości

Prokonwertyna jest to białko zależne od witaminy K. Wytwarzane jest w wątrobie i makrofagach (podtypie białych ciałek krwi). Kodowane jest przez gen zlokalizowany na długim ramieniu chromosomu 13. Czas jego biologicznego półtrwania wynosi 1,5–6 godzin. Jest głównym czynnikiem, od którego zależy czas protrombinowy. Wykazuje znaczna czułość na zmiany stężenia witaminy K, ponieważ ze wszystkich czynników ma najkrótszy okres biologicznego rozpadu. Niedobór tego czynnika wywołuje skazę krwotoczną nazywaną hipoprokonwertynemią. Dziedziczy się autosomalnie i jest to kolejny genetyczny powód schorzeń krwi u psów. Przebiega jako całkowity lub częściowy niedobór prokonwertyny. W niektórych przypadkach tej skazy wykrywa sie prawidłowy poziom czynnika VII, jednak  ma on wadliwą budowę, przez co jest nieaktywny. Schorzenie zazwyczaj ma przebieg łagodny, ale bardziej dramatyczny niż w parahemofilii. Często występują samoistne krwotoki z nosa, duże krwiaki podskórne, nadmierne krwawienia po usunięciu zęba oraz krwawienia z żołądka, jelit i dróg moczowych, dróg oddechowych. Podobnie jak w ciężkich postaciach hemofilii, u niektórych chorych istnieje skłonność do wylewów dostawowych, nie są to jednak wylewy samoistne. Zaskakującym faktem jest to, że krwawienia towarzyszące zabiegom operacyjnym lub urazom nie zawsze korespondują z wielkością niedoboru określaną w badaniach laboratoryjnych.


U chorych z niedoborem czynnika VII stwierdza się przedłużony czas protrombinowy, a prawidłowy czas kaolinowo-kefalinowy. W osoczu występuje obniżenie aktywności czynnika VII.

 

Leczenie polega na przetoczeniu w razie krwawienia koncentratu czynnika VII. Stosuje się także koncentraty zespołu protrombiny zawierające czynnik VII lub osocze świeżo mrożone w odpowiedniej dawce.

 

Zespół Stuarta-Prowera czyli niedobór czynnika X

Czynnik ten jest produkowany głównie w wątrobie, a także w makrofagach. Do jego aktywności niezbędna jest witamina K. Za jego syntezę odpowiedzialny jest gen zlokalizowany na ramieniu długim chromosomu 13, niedaleko genu dla czynnika VII. Czas biologicznego półtrwania w osoczu wynosi 48–76 godzin. Czynnik Xa wchodzi także w skład protrombinazy - kompleksu enzymatycznego przekształcającego protrombinę w trombinę. Posiada zdolność przekształcania czynnika V w czynnik Va, co może mieć pewne znaczenie dla powstawania niewielkich ilości trombiny. W skazie tej występują, tak jak w poprzednich niedobory ilościowe i jakościowe czynnika X. Podobnie jak w hemofilii ciężkość skazy ma ścisły związek z poziomem czynnika X we krwi. Jeśli wynosi on poniżej 1% normy, będzie to ciężka skaza, natomiast w przypadku wyższych poziomów, rzędu kilku czy dziesięciu procent normy, objawy będą łagodne. Do prawidłowej hemostazy wystarczy 15–20% prawidłowej zawartości czynnika X.

 

W ciężkiej postaci mogą występować krwawienia, łatwo pojawiające się siniaki, krwawienia z błon śluzowych, z nosa, z przewodu pokarmowego. Stosunkowo często można się spotkać z dużymi krwiakami podskórnymi i krwotokami z głębszych tkanek. Przy bardzo niskim poziomie czynnika X, poniżej 2% normy, ujawniają się równie wylewy dostawowe jak w klasycznej hemofilii oraz krwawienia po urazach. Rzadkie są wylewy do ośrodkowego układu nerwowego. Zespół Stuarta-Prowera skutkuje wysoką śmiertelnością wśród szczeniąt, jak również wysokim współczynnikiem martwych urodzeń. Badania wykazały, że zespół ten dziedziczony jest jako cecha autosomalna o niezupełnej dominacji.

 

Rozpoznanie stawia się na podstawie wyników badań laboratoryjnych, które wykazują przedłużenie czasu protrombinowego i kaolinowo-kefalinowego. Potwierdzeniem rozpoznania jest oznaczenie aktywności czynnika X w osoczu.


W leczeniu stosuje się koncentraty zespołu protrombiny lub osocze świeżo mrożone.

 

Skazy płytkowe

Spośród nich najważniejsze są te wywołane małą liczbą płytek, czyli małopłytkowości (trompocytopenie). Mała liczba tych elementów krwi może być spowodowana zaburzeniami ich wytwarzania w szpiku kostnym oraz przyspieszonym niszczeniem płytek we krwi. Przyczynami zmniejszonego ich wytwarzania jest uszkodzenie szpiku przez leki, substancje chemiczne, zakażenia, a także wypieranie prawidłowych komórek przez komórki białaczkowe czy chłoniakowe albo zwłóknienie szpiku. Krwawienia w skazach płytkowych różnią od obrazu hemofilii. W tych skazach dochodzi do łatwo tworzących się podskórnych wylewów, krwiaków, krwawienia z błon śluzowych (najczęściej nosa i jamy ustnej).

 

 

W badaniach laboratoryjnych obserwuje się przede wszystkim zmniejszoną liczbę płytek i przedłużony jest też czas krwawienia przy prawidłowym czasie krzepnięcia (odwrotnie niż przy skazach osoczowych). W rozpoznaniu ważne jest poszukiwanie ewentualnych chorób będących przyczyną zmniejszonej liczby płytek (np. białaczki) oraz badanie szpiku kostnego.

 

Leczy się przede wszystkim leżącą u podłoża małopłytkowości chorobę. W razie krwawień lub przed spodziewanym leczeniem cytostatykami podaje się choremu koncentraty płytek krwi uzyskanych od dawców (optymalnie jednego dawcy).

 

Skazy naczyniowe (waskulopatie)

jest to najrzadsza grupa schorzeń, gdzie krwawienie jest uzależnione od kruchości naczyń krwionośnych. W tej grupie chorób, podobnie jak w skazach płytkowych, wydłużony jest czas krwawienia, a prawidłowy czas krzepnięcia. Skazy naczyniowe powstają w następstwie zaburzeń funkcji lub budowy naczynia krwionośnego - np. braku w naczyniu włókien kolagenowych, co powoduje jego kruchość i pękanie. Jeśli do pęknięcia dojdzie w obrębie centralnego układu nerwowego, może nastąpić śmiertelny w skutkach krwotok śródmózgowy. Skaza naczyniowa może mieć charakter genetyczny, ale też nabyty, jak np. gnilec, inaczej szkorbut, skutek niedoboru witaminy C. Skaza może też pojawić się w przebiegu infekcji, gdy dochodzi do krwawień w związku ze zniszczeniem śródbłonka i rozszerzeniem naczyń przez patogeny.

 

Inne jednostki chorobowe i schorzenia powiązane z krwią

Oprócz typowych schorzeń występujących w obrębie krwi psi organizm narażony jest na wiele innych chorób i schorzeń, które w swoim przebiegu istotnie zaburzają prawidłowe funkcjonowanie krwi, a w psim świecie są dość często notowane.

 

Pasożyty i choroby przez nie wywoływane mające swoje odniesienie do krwi

Do zagrożeń czyhających na psy należą m.in. pasożyty zewnętrze, które są wielokrotnie wektorami i przenoszą pasożyty wewnętrzne (głównie: pierwotniaki, bakterie i wirusy) - głównych sprawców wielu groźnych chorób. Do takich schorzeń należą m.in.

- Hemobartoneloza psów;

- Erlichiozy;

- Hepatozoonoza;

- Babeszjoza;

- Grupa gorączek plamistych.

- Dirofilarioza;

- Canine angiostrongylosis.

 

Anomalia Pelger-Hueta (PHA)

Rzadki, łagodny defekt różnicowania neutrofili, objawiający się dwupłatowymi jądrami komórkowymi neutrofilów z nadmiernie zbitą siatką chromatyny. Oba płaty jądra komórkowego połączone są cienkimi nitkami chromatyny. U homozygot neutrofile mają małe, pojedyncze, położone mimośrodkowo okrągłe jądro komórkowe. Niekiedy dotknięte anomalią są eozynofile i bazofile. W części przypadków defekt spowodowany jest mutacją w genie LBR w locus 1q42.1 kodującym receptor laminy B. H. Ze względu na fakt, iż białe ciałka krwi są pierwszą barierą chroniącą przed infekcjami, PHA powoduje osłabienie mechanizmów obronnych organizmu psów. Badania mikroskopowe wykazały osłabioną mobilizację krwinek obojętnochłonnych we wszystkich przypadkach otarć skóry u chorych osobników. Osłabiona była również odpowiedź immunologiczna przeciwciał. Wywnioskowano, iż ta anomalia wpływa niekorzystnie na przeżycie płodu oraz nowo urodzonych szczeniąt. U homozygot PHA  jest często śmiertelna w życiu płodowym, dlatego hodowla wymaga selekcji w celu uniknięcia ryzyka otrzymania pod tym względem homozygot i kolejnych mniejszych rozmiarów miotu.

 

Diagnoza stawiana jest na podstawie badania pełnego krwi i obserwacji struktury i budowy granulocytów (zwłaszcza obojętnochłonnych). hiposegmentacji jądrowych oraz otrzymania dojrzałej o grubej strukturze chromatyny na rozmazie krwi Romanowskiego. O genetycznych skłonnościach do wystąpienia tej anomalii mogą świadczyć badania wykonane u rodziców i rodzeństwa, dalszych przodków i potwierdzenie występowania tej anomalii.

 

Zakrzepica

Rozwija się w wyniku nagłych lub przebiegających przewlekle wewnątrznaczyniowych zaburzeń krzepliwości krwi i prowadzi do całkowitego lub częściowego zamknięcia światła naczynia dotkniętego chorobą. Rozległość uszkodzeń tkankowych i narządowych będących konsekwencją zakrzepicy zależy od tego, którego naczynia ona dotyczy i w jakim stopniu zamyka jego światło.


W zależności od tego, czy dotyczy tętnic, czy naczyń żylnych, mamy do czynienia z niedokrwieniem (i nie jednokrotnie martwicą) tkanek lub za burzeniami (zastojami) w odpływie żylnym krwi. Jedną z konsekwencji zakrzepicy jest rozwijający się tromboembolizm - zwyrodnieniowa choroba tętnic związana z arterio - i aterosklerozą.

 

Hemofilowe guzy rzekome

Jednym z najpoważniejszych powikłań wylewów domięśniowych są torbiele hemofilowe, powstające wewnątrz tkanki mięśniowej w wyniku wynaczynienia do niej krwi. Może się zdarzyć, że taka torbiel zacznie się powiększać i spowoduje niszczenie sąsiadującej kości - mamy wtedy do czynienia z tzw. guzem rzekomym. Nie jest to częste powikłanie; może jednak wzbudzić poważne zaniepokojenie, wymaga bowiem różnicowania z procesem nowotworowym (przypomina go na zdjęciu rentgenowskim).

 

Guz rzekomy może powstać zwłaszcza wtedy, gdy krwawienie domięśniowe nie zostanie szybko opanowane przez podanie czynnika, gdy wylewy nawracają i nie są właściwie leczone. Powstaje wtedy krwiak śródmięśniowy, który powoli ulega otorbieniu i zwapnieniu, powiększa się i nacieka kość, tworzy się guz, zwykle niebolesny i nie dający początkowo objawów. W końcu dochodzi do patologicznego złamania kości.  Zdarzyć się to może w kończynie, zwłaszcza w małych kostkach łap. Ten rodzaj guza rozwija się szybciej i jest bardziej podatny na leczenie.

 

Leczenie polega na odpowiednim przygotowaniu pacjenta do operacji, przede wszystkim zabezpieczającym krzepniecie i guz wycina się w całości, wypełniając ubytek przeszczepem kostnym i zapewniając stabilizację kończyny. Jeśli guz zlokalizowany jest w obrębie miednicy, zabieg jest bardziej skomplikowany i obarczony większym ryzykiem powikłań, takich jak uszkodzenie naczyń lub nerwów, krwotoki i infekcje. W przypadkach nieoperacyjnych można stosować naświetlania.

 

Najistotniejsze w zapobieganiu tworzenia się torbieli hemofilowych jest oczywiście wczesne i skuteczne leczenie wszystkich wylewów poprzez podanie czynnika tak, aby nie dopuścić do powstania sprzyjających warunków dla rozwoju krwiaka.

 

Sinica
Sinice dzielimy na obwodową oraz centralną. Obwodowa sugeruje, że występuje zbyt małe krążenie w naczyniach krwionośnych. Sinica centralna - sugeruje problemy krążeniowe lub z właściwą wentylacją płuc, które prowadzą do słabego utlenowania krwi w płucach. Obserwować można sine zabarwienie błon śluzowych i skóry w miejscach słabo owłosionych i nieowłosionych występujące na skutek przesycenia krwi dwutlenkiem węgla. Sinica wywołana jest przez brak tlenu we krwi, co często ma miejsce podczas niewydolności serca, przebywania w niskiej temperaturze, chorób płuc, duszności, porażeniu nerwów naczynioruchowych. Sinica może być chorobą wrodzoną, która wynika z wady serca, zespołu niewydolności oddechowej płuc lub problemów z oddychaniem. Sinica może być także spowodowana przez zatrucie substancjami chemicznymi, lekami, żywnością (np. czekoladą) lub efektem porażenia prądem.

 

Leczenie opiera się na zdiagnozowaniu i leczeniu choroby podstawowej wywołującej obawy sinicy.

 

Krwiak

Krwiak jest zjawiskiem pospolicie znanym i w ogromnej większości przypadków niegroźnym, gdyż z powodu swojej znikomej wielkości łatwo ulega resorpcji. Przyczyna krwiaka może być urazowa, jatrogenna, albo wynikająca z zaburzeń hemostazy, na przykład w hemofilii. Pomoc doraźna zależy od umiejscowienia krwiaka, jego wielkości, przyczyny, objawów, tendencji i tempa narastania.

 

W przypadku krwiaków pourazowych należy:
- unieruchomić staw, stosując opatrunek uciskowy - przy krwiaku śródstawowym;
- unieruchomić daną część ciała (np. kończynę) - przy krwiaku towarzyszącym złamaniu;
- położyć zimny kompres na miejsca stłuczenia podejrzane o tworzenie się krwiaka (np. mięśnie kończyn, mięśnie pośladków, klatka piersiowa, jama brzuszna itd.).

 

Krwiomocz

Krwiomocz, chociażby jednorazowy, należy zawsze traktować jako bardzo ważny i niepokojący objaw, który często może być pierwszym i jedynym objawem poważnego zagrożenia. Dlatego też w każdym przypadku należy ustalić jego przyczynę, nawet wtedy, gdy pojawił się jeden raz lub samoistnie ustąpił po krótkim czasie. Krew obserwowana w moczu może pochodzić zarówno z nerki, jak i z dróg moczowych.

 

Przyczyną krwiomoczu może być:
- pourazowe uszkodzenie układu moczowego (np. pęknięcie nerki);
- kamica nerkowa, w przebiegu której kamień uszkodził naczynie krwionośne w miedniczce nerkowej lub w czasie przemieszczania się w moczowodzie;
- ostre stany zapalne układu moczowego;
- polipy lub brodawczaki pęcherza moczowego, a także inne rozrosty nowotworowe nerek lub dróg moczowych;
- nadciśnienie złośliwe;
- choroby gruczołu krokowego;
- ciało obce w pęcherzu moczowym;
- inne.
 

Siniak

Przyczyną powstania sińca jest wynaczynienie (wylew) krwi do tkanki podskórnej i ewentualnie tkanek głębszych, dające sinawogranatowe zabarwienie. Występuje najczęściej jako następstwo stłuczenia (urazu mechanicznego) lub spontanicznie w przypadku istniejącej skazy krwotocznej (skłonności do krwawień).


Postępowanie: zimny okład (kompres z serwatki, kwaśnego mleka lub zimnej zwykłej wody na okolicę, gdzie pojawił się siniec.

 

Ciśnienie krwi

W pojęciu fizycznym i fizjologicznym ciśnienie krwi jest sumą hydrostatycznego i hydrodynamicznego ciśnienia w obszarze systemu naczyniowego. Wyraża siłę boczną wywieraną przez krew na powierzchnię naczynia. Dla potrzeb klinicznych ciśnienie liczy się w milimetrach słupa rtęci (mmHg) lub kilo Pascalach (1 kPa=7,5 mmHg). Jest mierzone w odniesieniu do tzw. zera referencyjnego, które znajduje się na wysokości prawego przedsionka. Dzięki ciśnieniu krew przemieszcza się przez łożysko naczyniowe stawiające wysoki opór. Najwyższe ciśnienie potrzebne jest dla podtrzymania przepływu przez nerki, serce, mózg, a więc łożyska o najwyższym oporze. Rutynowe badanie wyznacza ciśnienie skurczowe (SAP), rozkurczowe (DAP), rzadziej, tzw. średnie ciśnienie (MAP).

 

W układzie naczyń tętniczych ciśnienie podlega okresowym wahaniom. Jego fala przesuwa się w systemie naczyniowym dużo szybciej niż przepływ; osiąga peryferyjne tętniczki 0,2 sek. po wyrzucie krwi z komory lewej. Natomiast strumień krwi porusza się z szybkością 33–66 cm/sek.

 

Maksymalna wartość ciśnienia zwana jest ciśnieniem skurczowym (SAP), wyczuwalnym w postaci pulsu na tętnicach. Stanowi ona efekt skurczu serca i przepływu krwi przez aortę oraz duże naczynia. SAP jest wypadkową trzech wielkości: wyrzutu serca, szczytowego natężenia wyrzutu i podatności naczyń.

 

Minimalna wartość ciśnienia nazywana jest ciśnieniem rozkurczowym. DAP jest kształtowane przez ciśnienie panujące przy końcu skurczu, przez czas rozkurczu, obwodowy opór naczyniowy i objętość krwi.

 

Różnica między SAP i DAP nazywana jest amplitudą ciśnienia albo ciśnieniem pulsu (tętna). Wzrasta ono wraz ze wzrostem odległości naczynia od serca. Zakres wartości prawidłowych ciśnienia u psów nie jest tak ścisły jak u ludzi. Potwierdzone zostało, że ciśnienie podobnie jak u ludzi rośnie wraz z wiekiem.

 

Generalnie pomiaru ciśnienia krwi tętniczej dokonuje się w celu: wykrycia nadciśnienia lub niedociśnienia.

 

Nadciśnienie tętnicze:
Prawidłowe ciśnienie krwi u dorosłych psów (mierzone w spoczynku) wynosi w wypadku ciśnienia skurczowego od 110 do 160-mm Hg , a rozkurczowego od 55 do 100 mm Hg. O nadciśnieniu można mówić, gdy wynik jest wyższy, niż 170/110 mm Hg (170 - ciśnienie skurczowe, 110 - rozkurczowe).


Wystąpieniu nadciśnienia sprzyjają: zaawansowany wiek, otyłość, cukrzyca, uwarunkowania genetyczne, brak ruchu. Jeśli przyczyny nie daje się jednoznacznie ustalić, mówimy wówczas o nadciśnieniu pierwotnym. Kiedy jest ona określona, zwierzę cierpi na nadciśnienie wtórne. Najczęściej związane jest ono z chorobą nerek, np. ich przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem. Bywa także wynikiem niedokrwienia jednej lub obu nerek (nazywa się je nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym). Inne przyczyny nadciśnienia u psów to niewydolność sercowo-naczyniowa, dysfunkcja układu neurohormonalnego, zaburzenia centralnego układu nerwowego - szczególnie kory mózgu, nadczynność kory nadnerczy - tzw. zespół Cushinga, nowotwory nadnerczy i nadczynność tarczycy.


Nadciśnienie tętnicze przez długi czas przebiega bez widocznych objawów, jednak systematycznie prowadzi do pogłębiania się zmian w narządach. Dotyczy to głównie nerek, serca, mózgu, dużych naczyń krwionośnych i oczu. Dochodzi do przerostu lewej komory serca i jej niewydolności, a także do niedokrwienia mięśnia sercowego i arytmii. Konsekwencją tego może być niedokrwienie mózgu i związane z tym udary niedokrwienne oraz wewnątrzczaszkowe wylewy krwi. Uszkodzeniu i zmianom ulegają naczynia dna oka, pojawiają się zmiany w siatkówce, krwawienia itd.

 

Niedociśnienie tętnicze

Ze zbyt niskim ciśnieniem u psa mamy do czynienia wówczas, kiedy wartości pomiaru są równe lub niższe, niż 90/50-mm Hg.

Zbyt niskie ciśnienie, którego przyczyny nie dają się jednoznacznie określić, nazywamy niedociśnieniem pierwotnym. Spadek ciśnienia spowodowany gwałtowną zmianą pozycji zwierzęcia określamy mianem niedociśnienia ortostatycznego. W takim wypadku łatwo zaobserwować, że pies ma problemy, gdy gwałtownie się zrywa z posłania. Krew gromadzi się wówczas w kończynach i narządach jamy brzusznej. Zmniejsza się jej dopływ do serca, a co za tym idzie, również objętość krwi przez nie tłoczonej - i w efekcie spada ciśnienie.


Niedociśnienie wtórne jest zwykle skutkiem przewlekłej choroby. Występuje przy niewydolności krążenia, zaburzeniach rytmu serca, zwężeniu aorty, zmniejszeniu ilości krążącej krwi np. na skutek krwotoku lub odwodnienia (w wypadku schorzeń żołądkowo-jelitowych). Niekiedy niedociśnienie spowodowane jest przyjmowaniem niektórych leków, np. psychotropowych czy zapobiegających arytmii. Obserwuje się je także w przebiegu cukrzycy i zaburzeniach hormonalnych.
 

Zatrucie walfaryną

organiczny związek chemiczny, pochodna kumaryny, będąca antagonistą witaminy K. Warfaryna wykazuje działanie przeciwzakrzepowe poprzez hamowanie syntezy niektórych czynników krzepnięcia krwi. Po roku 1976 wprowadzono na rynek różne środki gryzoniobójcze zawierające w swym składzie warfarynę, ponieważ gryzonie wykazywały na nią wrażliwość - powodowała ona u nich krwotoki wewnętrzne i śmierć - dlatego też znalazła ona również zastosowanie w trutkach na gryzonie. W niedługim czasie okazało się jednak, że efekt można osiągnąć dopiero po kilkukrotnym zjedzeniu trutki przez gryzonie, a na dokładkę niektóre szczury są genetycznie uodpornione na warfarynę i nie wykazuje ona u nich pożądanego efekty bójczego. To doprowadziło do powstania bardziej skutecznych środków zwanych rodentycydami II generacji.

 

Objawy (zaburzenia krzepnięcia krwi, wylewy podskórne, jelitowe oraz krwawienie z dróg moczowych, nosa jak również wymioty, osłabienie, coraz słabsza akcja serca i zatrzymanie krążenia krwi, co w krótkim czasie prowadzi do śmierci) występują zwykle dopiero po kilku godzinach (w ciągu 24 h). Dawka śmiertelna dla psów jednorazowa LD₅₀ wynosi 0.20-50 mg/kg masy ciała (doustnie). Okres biologicznego półtrwania dla warfaryny w organizmie psa wynosi od 14 do 22 godzin.

 

Jeśli istnieje prawdopodobieństwo, że pies zjadł trutkę na gryzonie i uległ zatruciu, to należy jak najszybciej skontaktować się z lekarzem i zawieźć psa do lecznicy weterynaryjnej! Jeśli to możliwe zabierając ze sobą to, co mogło spowodować zatrucie. Jednym ze sposobów pomocy psu jest wywoływanie wymiotów. Trzeba pamiętać, że wywołanie wymiotów u psa ma sens tylko wtedy, gdy nastąpi to zaraz po połknięciu trucizny. Jeśli nie można psa natychmiast doprowadzić do lekarza weterynarii, to należy mu podać substancje wiążące truciznę, co spowolni jej wchłanianie do organizmu np. rozpuszczony węgiel 1tab./10ml wody i podawany w dawce: 1 łyżeczka od herbaty na 1kg wagi psa oraz można podać trochę oleju roślinnego, aby zabezpieczyć ścianki jelit. Jeśli udało się wywołać wymioty, to lekarz w dalszej kolejności poda środki przeczyszczające oraz witaminę K, która jest skutecznym antidotum na walfarynę. Czasami może być potrzebna transfuzja krwi.

Opracowała Redakcja Portalu Świat Czarnego Teriera

Bibliografia:

- zebrane materiały własne oraz:

- Choroby układu krążenia i oddechowego psów i kotów - Martin, Corcoran;

- Praktyczna Hematologia psów i kotów - R. Mischke;

- Niedokrwistości u szczeniąt i kociąt  cz. I, dr n. wet. Janina Łukaszewska, Weterynaria w praktyce, Październik 10/2009;

- Niedokrwistość u szczeniąt i kotów cz. II, dr n. wet. Janina Łukaszewska, Weterynaria w praktyce, Październik 11-12/2009;

- Chłoniaki u psów. Część I. Występowanie, objawy i etiologia, Justyna Sokołowska. Magazyn Weterynaryjny 03/2006;

- Nowotwory tkanki krwiotwórczej u psów i kotów. Część I. Chłoniaki u psów – rozpoznawanie, leczenie i rokowanie, Życie Weterynaryjne, 2008 - 83(5);

- Nowotwory tkanki krwiotwórczej u psów i kotów. Część IV. Białaczki, Rafał Sapierzyński, Weterynaryjne 2008 - 83(8);

- Weterynaryjna diagnostyka laboratoryjna, dr n. wet. Aneta Kołodziejczyk, Artykuł ukazał się w Biuletynie Doga Niemieckiego;

- Presja krwi, Artur Dobrzyński, Mój Pies: 1/2007 (184);

- Ciśnienie tętnicze psów - wskaźnik hemodynamiki i poziomu znieczulenia, Kornel Ratajczak, Tomasz Treter, Medicina Veterinaria 1(1) 2002;

- Wartości referencyjne podstawowych badań laboratoryjnych w weterynarii, Winnicka A, Wydawnictwo SGGW, Warszawa;

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768