O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Endometritis-Pyometra-Complex (ropomacicze)

 

Jedną z najczęściej występujących chorób układu rozrodczego u suk są stany zapalne błony śluzowej macicy powszechnie określane mianem ropomacicza. Nazwa „ropomacicze” - choć  popularna i nader często używana - nie odpowiada w pełni procesom patologicznym, którymi objęta jest macica. W rzeczywistości ropomacicze stanowi składową zespołu chorobowego, który obejmuje:

  • torbielowaty przerost błony śluzowej macicy (cystic endometrial hyperplasia);

  • przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy (endometritis chronica);

  • typowe ropomacicze z nagromadzeniem wydzieliny ropnej macicy (pyometra).

Do połowy lat osiemdziesiątych XX wieku wymienione formy schorzenia uważano za oddzielne jednostki chorobowe. Przeprowadzone badania wykazały jednak, że granice pomiędzy tymi schorzeniami są bardzo płynne. W praktyce mogą one występować pojedynczo, nawzajem przechodzić jedno w drugie, a nawet występować równocześnie obok siebie, w związku z czym przyjęto dla nich wspólną nazwę - „Endometritis-Pyometra-Complex” (E-P-C).

 

Termin ten określa stan chorobowy, w przebiegu którego u suk dochodzi do torbielowatego rozrostu gruczołów błony śluzowej macicy (występuje w większości przypadków ropomacicza), któremu towarzyszy stan zapalny i zakażenie bakteryjne. W rezultacie w macicy gromadzi się ropna wydzielina, która znajdując ujście przez otwartą szyjkę macicy zaczyna z czasem wypływać na zewnątrz, bądź uwięziona w jej zamkniętym wnętrzu, prowadzi do jej wielokrotnego powiększenia. W trakcie procesu zapalnego bakterie uwalniają do krwioobiegu toksyny, które docierają do różnych narządów i powodują ich uszkodzenie. Nieleczone E-P-C stanowi zagrożenie dla zdrowia i życia suki.

 

A, B, C... anatomii

W skład układu rozrodczego suki wchodzą:

  • jajniki;

  • jajowody;

  • macica;

  • pochwa;

  • przedsionek pochwy;

  • srom.

 

Macica odgrywa bardzo ważną rolę w funkcjonowaniu układu rozrodczego suki. To właśnie w jej wnętrzu zagnieżdżają się zapłodnione komórki jajowe, które macica ochrania i odżywia przez 63 dni trwania ciąży.

 

Macica u suk jest dwurożna i przypomina kształtem literę Y. Składa się z dwóch rogów, trzonu oraz szyjki, która otwiera się do pochwy. Trzon jest prosty, podobnie rozchodzące się na boki i ku przodowi rogi, które czterokrotnie przewyższają długość trzonu. Szyjka macicy jest krótka, grubościenna o prostym kanale. Trzon narządu znajduje się pomiędzy pęcherzem moczowym a odbytnicą.

 

Macica to silnie umięśniony i rozciągliwy narząd. Ściana macicy zbudowana jest z trzech warstw: błony surowiczej (perimetrium), błony mięśniowej (myometrium) i błony śluzowej (endometrium). Osłonka surowicza zbudowana jest z nabłonka jednowarstwowego płaskiego i wywodzi się z otrzewnej. Otacza macicę powierzchownie. Na bocznych powierzchniach macicy tworzy fałdy przymocowujące ten narząd do grzbietowo-bocznej ściany jamy brzusznej, zwane więzadłem szerokim. Z kolei błona mięśniowa to środkowa, najsilniejsza warstwa ściany macicy. Zbudowana jest z włókien mięśniowych gładkich, ułożonych w trzech warstwach. W trakcie porodu przyjmuje rolę tłoczni. W szyjce jest grubsza, a jej włókna okrężne tworzą zwieracz szyjki. Natomiast błona śluzowa pokryta jest nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym i wyposażona jest w liczne gruczoły. Ich wydzielina jest nieodzownym pożywieniem dla zarodka we wczesnym etapie rozwojowym. Śluzówka otaczająca kanał szyjki jest twarda i tworzy liczne fałdy.

 

Fazy cyklu

Aby omówić i zrozumieć mechanizm rozwoju choroby należy na początku przypomnieć jak przebiega cykl płciowy u suki. Suka osiąga dojrzałość płciową zwykle między 6-tym, a 12-tym miesiącem życia, nie później jednak niż do 24-go miesiąca życia. Suki ras dużych osiągają dojrzałość płciową później, a ich ruja występuje rzadziej (często tylko raz w roku) niż u suk ras małych. Od osiągnięcia dojrzałości płciowej cykl u zdrowej suki składa się z następujących po sobie faz:

  • faza przedrujowa - proestrus:

    w okresie przedrujowym następuje dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych zawierających komórki jajowe. Pęcherzyki wydzielają hormony wywołujące rozrost błony śluzowej, jajowodów, macicy i pochwy. Faza ta charakteryzuje się widocznymi zewnętrznie oznakami rui - obrzękiem sromu, krwistym wypływem, najpierw skąpym, później bardziej obfitym. Mocz jest oddawany przez sukę częściej niż zwykle, w niewielkich ilościach, w celu zaznaczenia terenu feromonami, które są produkowane przez gruczoły przedsionka pochwy. Ze względu na wydzielane feromony zwiększa się zainteresowanie psów suką. W tej fazie nie dochodzi jednak u suki do owulacji i dlatego nie dopuszcza ona psów do krycia. Faza ta trwa średnio około 9 dni, ale może podlegać dużym wahaniom, czyli skróceniu do 2 dni i wydłużeniu nawet do 27 dni;

  • ruja właściwa - estrus:

    rozpoczyna się w momencie dopuszczenia przez sukę psa do krycia, a kończy w momencie ostatniego krycia. Jest to faza cyklu reprodukcyjnego, w której suka jest płodna i może zajść w ciążę. Zwykle trwa 9 dni, ale może ulegać wahaniom (4-12 dni). W fazie rui zmniejsza się wyciek krwistosurowiczy z dróg rodnych, stając się jednocześnie mniej krwistym. Zwykle na początku rui dochodzi do owulacji (3 dzień rui właściwej - 11 dzień od zauważenia krwawienia);

  • faza porujowa - metestrus (diestrus):

    trwa około 65-90 dni. Jej koniec zaczyna się wraz ze spadkiem poziomu progesteronu w surowicy krwi do minimum, tj. poniżej 1.0 ng/ml (3.0 nmol/l). W początkowym etapie tej fazy zanika obrzęk warg sromowych i wyciek z dróg rodnych (po 3-4 tygodniach narządy mają już normalną wielkość). Suka przestaje akceptować samca. Jest to okres aktywności ciałek żółtych na jajnikach, które wytwarzają progesteron;

  • okres bezrujowy - anestrus:

    odpowiada fazie spoczynku jajników, podczas której stężenia hormonów pozostają na poziomie podstawowym. Nie ma żadnych widocznych objawów zmian tj. brak obrzęku narządów płciowych czy wypływu z narządów rodnych. Trwa od momentu zakończenia metestrus lub porodu do rozpoczęcia proestrus. Długość tego okresu jest uzależniona od rasy i obejmuje okres od 1 miesiąca do 24 miesięcy (rasy duże do 18-24 miesięcy) - średnio trwa 4-9 miesięcy.

 

 

W okresie anestrus poziom hormonów płciowych jest niski. Pod koniec tej fazy, na około 4 tygodnie przed cieczką wzrasta częstotliwość i amplituda pulsów gonadotropin (FSH i LH) i na jajniku tworzą się małe pęcherzyki jajnikowe. Powoduje to wzrost poziomu estrogenów we krwi. W okresie przedrujowym ma miejsce dalszy rozwój pęcherzyków jajnikowych i znaczne zwiększenie się koncentracji estrogenów. Pod koniec proestrus estrogeny osiągają wartości maksymalne. W ciągu 1-2 dni od szczytu estrogenów następuje wyrzut LH, trwający 2-3 dni. Komórki ziarniste w pęcherzykach jajnikowych ulegają luteinizacji i występuje stopniowy wzrost poziomu progesteronu.

W początkowym okresie rui właściwej poziom estrogenów szybko opada, natomiast nadal wzrasta poziom progesteronu. Owulacja występuje 36-48 godzin po piku LH, przy zawartości progesteronu 5-10 ng/ml. Po pęknięciu pęcherzyków tworzą się ciałka żółte, które prowadzą do dalszego wzrostu poziomu progesteronu.

W metaestrus, pomiędzy 15-tym a 30-tym dniem od wylewu LH, koncentracja progesteronu zaczyna stopniowo spadać. Równolegle do obniżania się poziomu progesteronu, wzrasta poziom prolaktyny. Przyjmuje się, że w pierwszej połowie fazy lutealnej funkcja ciałek żółtych jest niezależna od hormonów przysadki, a w drugiej jest kontrolowana przez LH i prolaktynę. Poziom progesteronu opada do wartości podstawowych po 60-80 dniach od wylewu LH.

 

Etiopatogeneza E-P-C

Dotychczas nie wyjaśniono w pełni etiopatogenezy tego schorzenia. Współcześnie uważa się, że na rozwój E-P-C ma wpływ zespół czynników etiologicznych. Obejmują one wpływ hormonów na środowisko macicy, zjadliwość bakterii zakażających, ogólną zdolność suki do zwalczania infekcji oraz indywidualną wrażliwość na produkt bakteryjny i zapalny. Do rozwoju E-P-C dochodzi najczęściej w fazie porujowej tj. od czterech do ośmiu tygodni po rui.

 

Torbielowaty przerost błony śluzowej macicy

Powszechnie uważa się, że torbielowaty przerost błony śluzowej macicy (CEH) jest spowodowany powtarzającym się narażeniem błony śluzowej macicy (endometrium) na działanie progesteronu podczas stosunkowo długiej fazy lutealnej cyklu rujowego u suk. Obecność CEH predysponuje macicę do wtórnego zakażenia bakteryjnego prowadzącego do ropomacicza. W przebiegu CEH dochodzi do przerostu błony śluzowej w obrębie całej macicy lub jej części oraz pojawienia się torbieli endometrialnych o średnicy od 2 do 15 mm, zawierających w świetle płyn, który definiuje się jako śluzomacicze (mucometra) lub wodomacicze (hydrometra) w zależności od stopnia hydratacji mucyny. Akt wielokrotnej stymulacji progesteronem w patogenezie jest wspierany przez fakt, że CEH i ropomacicze dotykają głównie suki w wieku średnim i starsze.

 

Koncepcja "przerostu błony śluzowej macicy - kompleksu ropomacicza", w którym CEH inicjuje stopniowo rozwijający się patologiczny proces z ropomaciczem, jako najcięższym końcowym etapem schorzenia, został wprowadzony przez Dow'a w 1957 roku. W przeprowadzonym badaniu podzielił on suki na cztery grupy w oparciu o wyniki badań histopatologicznych macicy:

  • (І) CEH nieskomplikowany;

  • (ІІ) CEH z infiltracją komórek plazmowych;

  • (ІІІ) CEH z ostrym zapaleniem błony śluzowej macicy;

  • (ІV) CEH z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej macicy/ropomaciczem.

Biorąc pod uwagę fakt, że poszczególne składowe „Endometritis-Pyometra-Complex” mogą się przenikać i często trudno wyznaczyć między nimi płynne granice taka koncepcja ma sens. Nie mniej jednak ostatnie badania sugerują, że mimo wszystko CEH i typowe ropomacicze z nagromadzeniem wydzieliny ropnej w macicy powinny być traktowane jako dwie odrębne jednostki chorobowe w oparciu o ich objawy kliniczne i różnice morfohistologiczne. W różnych badaniach dowiedziono również, że CEH i typowe ropomacicze z nagromadzeniem wydzieliny ropnej macicy mogą rozwijać się niezależnie od siebie.

 

Rola hormonów
Biorąc pod uwagę fakt, że ropomacicze występuje głównie w metoestrus i może być wywoływane eksperymentalnie przez podawanie sukom zastrzyków z progesteronu, to uważa się, że zwiększone lub przedłużone wydzielanie progesteronu zapoczątkowuje proces chorobowy. Wrażliwa na działanie progesteronu macica jest odpowiednio przygotowana nie tylko do ciąży, ale także może być predysponowana do rozwoju infekcji bakteryjnej, ponieważ progesteron stymuluje wzrost i wydzielanie gruczołu śluzowego macicy, a także zamknięcie szyjki macicy i dodatkowo jeszcze tłumi skurcze błony mięśniowej macicy (myometrium). Ponadto wykazano, że progesteron zmniejsza oporność macicy na infekcje bakteryjne.

W większości prowadzonych badań nie zaobserwowano podwyższenia stężenia estrogenów i progesteronu we krwi obwodowej u suk z ropomaciczem. Natomiast u suk z ropomaciczem diagnozowano podwyższony poziom estradiolu-17β i progesteronu we krwi. Sam estrogen nie był eksperymentalnie zdolny do indukowania ropomacicza, ale wykazano, że wzmacnia on działanie później podawanego progesteronu. To może wyjaśniać, dlaczego terapia estrogenowa wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia ropomacicza. Efekt synergistyczny estrogenu i progesteronu w patogenezie zaburzeń czynności macicy jest dodatkowo wskazywany przez częstsze wykrywanie zarówno pęcherzyków jajnikowych jak i ciałek żółtych u suk z infekcjami macicy. Fizjologicznie obecne w niższych stężeniach, niż w większości badań eksperymentalnych, funkcje hormonów pochodzących z jajników są również ważne w patogenezie tego schorzenia, ponieważ obustronne wycięcie jajników zapobiega rozwojowi choroby. Niedawno przeprowadzone badania wykazały możliwość wywołania ropomacicza przez przesadną odpowiedź macicy na normalne poziomy hormonów. Wykazano, że ekspresja receptorów steroidowych jest różna w macicy z CEH i ropomaciczem w porównaniu ze zdrowymi sukami. Chociaż jeszcze nie jest to udowodnione, to uważa się, że receptory hormonalne mogą odgrywać rolę w patogenezie choroby. Ostatnio pojawiają się także opinie, że patogeneza ropomacicza jest ściśle związana z dość szerokim stosowaniem u suk progestagenów w antykoncepcji i leczeniu zaburzeń czynności hormonalnej gonad.

 

Rola bakterii

W przedsionku i tylnej części pochwy u suk występuje saprofityczna, czyli niechorobotwórcza flora bakteryjna. Skład flory bakteryjnej pochwy suk ulega zmianom w zależności od fazy cyklu rujowego. Stwierdzono także występowanie różnic międzyrasowych oraz związanych z pochodzeniem suk z różnych hodowli. Fizjologiczna flora bakteryjna występująca w pochwie u suk składa się z bakterii saprofitycznych i warunkowo chorobotwórczych. W jej skład wchodzą głównie b-hemolizujące paciorkowce, Pasteurella multocida, Escherichia coli i Staphylococcus intermedius, rzadziej stwierdzane są Proteus sp., Pseudomonas sp., Haemophilus somnus i mykoplazmy.

 

W macicy zdrowej suki zasadniczo nie stwierdza się bakterii, jednak w okresie przedrujowym (proestrus) wzrasta poziom estrogenów, pod których wpływem następuje rozwarcie szyjki macicy, dlatego też bakterie bytujące w pochwie mogą migrować do macicy. Hormony te powodują również wzrost zawartośœci glikogenu w komórkach nabłonka błon śluzowych układu rozrodczego. Stwarza to korzystne warunki do namnażania się bakterii z rodzaju Lactobacillus. Eliminacja z macicy szczepów Pasteurella multocida i Escherichia coli w okresie rui właśœciwej przypuszczalnie związana jest z antagonistycznym oddziaływaniem pałeczek kwasu mlekowego. Produkują one kwas mlekowy z glikogenu zawartego w komórkach nabłonkowych, co powoduje obniżenie pH. Jest to ważnym czynnikiem w mechanizmach obronnych narządu rodnego, zapobiegającym nadmiernemu namnożeniu się bakterii. Pałeczki z rodzaju Lactobacillus produkują także inne substancje antybakteryjne, jak kwas piroglutaminowy, diacetyl, bakteriocyny i nadtlenek wodoru. Czasami jednak mechanizmy obrony okazują się niewystarczające i dochodzi do zakażenia macicy.

 

Zakażeniu macicy sprzyjają zmiany w jej błonie œśluzowej, związane z długim oddziaływaniem estrogenów. Hormony te w takiej sytuacji powodują nadmierną proliferację endometrium i przedłużenie okresu otwarcia szyjki macicy. Rozwój infekcji jest wspomagany przez działanie progesteronu na macicę, który z kolei powoduje sekrecję gruczołów endometrium, obniżenie odpornoœci lokalnej, zmniejszenie motoryki macicy i zamknięcie szyjki macicy. Oznacza to, mniej więcej tyle, że bakterie, które dostaną się do macicy, nie mogą zostać z niej wydalone, a trafiając na podatny grunt mogą się rozmnażać. W wyniku zakażenia gromadzącej się w macicy wydzieliny może rozwinąć się toksemia lub posocznica, stanowiąca zagrożenie życia zwierzęcia.

 

W większości przypadków (62-90%) diagnozowanego ropomacicza z pobranego materiału izolowane są przede wszystkim różne szczepy Escherichia coli. W prowadzonych badaniach wykazano, że progesteron powoduje w błonie œśluzowej rozwój receptorów, które umożliwiają adhezję pałeczek Escherichia coli. Jest to prawdopodobnie również ważny czynnik w patogenezie infekcji.


Niektóre serotypy Escherichia coli są izolowane częściej, co najprawdopodobniej zależy od czynników wirulencji związanych z tymi serotypami, zwiększając ich zdolność do ustalenia i utrzymania infekcji w macicy. Jedną z prawdopodobnych cech wirulencji jest wytwarzanie cytotoksycznego czynnika martwiczego (CNF), który, jak wykazano, zwiększa uszkodzenia śródbłonka i wywołuje większą reakcję zapalną u suk przechodzących ropomacicze. Bardziej zjadliwe szczepy Escherichia coli mogą rozprzestrzeniać się między psami, bezpośrednio powodując chorobę lub stanowiąc część flory bakteryjnej, pozostają w uśpieniu przez dłuższy lub krótszy czas, aż do uzyskania sprzyjających warunków, kiedy to mogą doprowadzić do rozwoju różnorodnych chorób.

 

Spośród drobnoustrojów z chorobowo zmienionej macicy najczęściej izolowane są oczywiście pałeczki Escherichia coli, a znacznie rzadziej: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Proteus spp., Pasteurella spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Moraxella, oraz bakterie gram-dodatnie z rodzaju Bacillus.

 

Koncepcyjny i uogólniony model czynników zaangażowanych w patogenezę E-P-C

 

Predylekcje

E-P-C najczęściej  występuje u suk dojrzałych w wieku powyżej 6-ciu lat, ale zdarza się również u suk młodych (nawet w pierwszym cyklu rujowym) i bardzo starych. Opisano przypadki E-P-C już u czteromiesięcznych zwierząt, a także u suk w wieku 16-tu lat. Ryzyko wystąpienia E-P-C u niewysterylizowanych suk przed ukończeniem 10-go roku życia szacuje się na 23-24%, a u niektórych ras wzrasta ono nawet do 50%. Należy podkreślić, że zagrożenie wystąpnienia E-P-C bez wątpienia rośnie wraz z wiekiem suki i istotnie zwiększa się u niesterylizowanych suk starszych tj. powyżej 6-7-go roku życia.

 

Badania retrospektywne nad ropomaciczem prowadzone w pięciu szpitalach RSPCA w UK: 1728 przypadków od 2006 do 2011

 

Objawy

Pierwsze symptomy pojawiają się najczęściej pomiędzy pierwszym a trzecim miesiącem od zakończenia cieczki. Objawy kliniczne zależą od tego, czy szyjka macicy pozostaje otwarta czy zamknięta. To determinuje również występowanie dwóch postaci E-P-C:

  • postać otwarta

    jeśli szyjka macicy pozostaje otwarta, to powstająca w macicy wydzielina ma ujście i wypływa na zewnątrz. Wypływ z dróg rodnych może mieć charakter śluzowo-krwisty, brunatny lub ropny, o intensywnym - cuchnącym - zapachu. Wypływ w dość prosty sposób można zlokalizować przede wszystkim na narządach rodnych suki (sromie) na skórze lub sierści pod ogonem, a także we wszystkich tych miejscach, w których suka przebywała. Gorączka, letarg, anoreksja i depresja mogą wystąpić lub nie.

  • postać zamknięta

    w sytuacji, gdy szyjka macicy jest zamknięta, to wydzielina gromadzi się wewnątrz macicy, ponieważ nie ma drogi ujścia. Zbierająca się w macicy wydzielina powoduje powiększenie macicy i rozdęcie brzucha. Ta postać jest o wiele groźniejsza dla zdrowia, a nawet życia suki i przebiega ze zwiększonym nasileniem objawów klinicznych. Suki bardzo szybko stają się apatyczne, tracą apetyt. Występuje rozszerzenie powłok brzusznych (przy znacznym powiększeniu macicy) i bolesność brzucha. Mogą również występować wymioty lub biegunka. W wyniku długotrwałego nieleczonego E-P-C mogą rozwinąć się poważne powikłania: sepsa, endotoksemia (zatrucie toksynami bakteryjnymi) oraz zapalenie otrzewnej (w wyniku pęknięcia ściany napęczniałej macicy i wylania się ropnej zawartości do jamy brzusznej).

W obydwu postaciach E-P-C bakterie uwalniają toksyny, które są wchłaniane do krwioobiegu. Toksyny powodują uszkodzenie narządów wewnętrznych, w tym przede wszystkim wątroby, nerek, serca oraz szpiku kostnego. Toksyny uwalniane przez bakterie wpływają m.in. na zdolność nerek do zatrzymywania płynów. Występuje wzmożone pragnienie połączone ze zwiększoną produkcją moczu. Wzmożone pragnienie i oddawanie moczu może wystąpić zarówno w otwartej jak i zamkniętej postaci E-P-C.

 

 

Rozpoznanie

Wczesne rozpoznanie i leczenie E-P-C ma zasadnicze znaczenie dla zwiększenia szans przeżycia chorej suki. Podstawą każdej diagnozy jest przeprowadzenie wnikliwego wywiadu z właścicielem zwierzęcia. Podczas rozmowy lekarz zbiera informacje odnośnie rasy, wieku, wagi, daty wystąpienia i długości trwania ostatniej cieczki, dotychczas stosowanej terapii hormonalnej, sposobu karmienia, apetytu, przebiegu ewentualnych chorób oraz wszelkich nieprawidłowości, które zdążył zauważyć właściciel i czasu kiedy się one pojawiły. Na dalszym etapie lekarz przechodzi do wstępnych badań.

 

W badaniu klinicznym lekarz zwraca uwagę na stan ogólny suki, zwłaszcza na stan odżywienia, nawodnienia i temperaturę ciała. W zaawansowanych stadiach choroby zwierzęta są wyniszczone i odwodnione, a temperatura może być podwyższona lub obniżona. W trakcie badania okolicy sromu i pochwy lekarz ocenia wygląd błony śluzowej. W zależności od postaci E-P-C lekarz może stwierdzić obecność lub brak wypływu, jego charakter i stopień nasilenia. Lekarz może wykonać również badanie palpacyjne macicy przez powłoki brzuszne, aczkolwiek powinno być ono wykonane ze szczególną ostrożnością, ponieważ istnieje ryzyko pęknięcia macicy wypełnionej ropą.

 

W przypadku podejrzenia E-P-C, niezbędne jest wykonanie badań laboratoryjnych (pełne badania krwi i moczu), mających na celu określenie stanu pozostałych narządów wewnętrznych. W badaniu morfologicznym często stwierdza się leukocytozę i neutrofilię z przesunięciem obrazu w lewo. Może rozwijać się umiarkowana niedokrwistość nieregeneratywna normocytarna, normochromatyczna. Charakterystyczny jest przyspieszony opad krwinek. Do najczęściej obserwowanych zmian w wynikach badań biochemicznych surowicy zalicza się zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej i aminotransferazy alaninowej oraz zwiększenie stężenia azotu mocznika (BUN), kreatyniny, globulin i białka całkowitego. Zmiany są zdecydowanie bardziej nasilone przy zamkniętej postaci E-P-C.

 

Wyniki badania moczu zwykle bywają różne i są mało wiążące w diagnostyce E-P-C. U wielu suk występuje duży ciężar właściwy moczu, spowodowany odwodnieniem. U niektórych suk w badaniu moczu stwierdza się izostenurię, hipostenurię, białkomocz lub bakteriurię. Utrata zdolności do zagęszczania moczu w nerkach, widoczna u części suk, następuje na skutek upośledzenia przez endotoksyny bakteryjne czynności kanalików nerkowych. Natomiast obecność znacznego białkomoczu w chwili rozpoczęcia leczenia wiąże się z rozwinięciem w przyszłości niewydolności nerek u niektórych suk.

 

Preparaty cytologiczne sporządzone z wymazów pochwowych wykazują obecność bardzo licznych i zwyrodniałych neutrofili, bakterii i zdegenerowanych komórek nabłonka pochwy. W większości przypadków E-P-C (70-90%), bakterie Escherichia coli są izolowane z patologicznego płynu pochodzącego z macicy. Warto nadmienić, że u suk z zapaleniem pochwy również stwierdza się cytologiczne cechy stanu zapalnego, nie jest to więc badanie pozwalające na definitywne rozpoznanie E-P-C.

 

W diagnostyce E-P-C wykorzystuje się przede wszystkim badania obrazowe tj. radiologiczne oraz ultrasonograficzne. Pozwalają one dokonać oceny stanu macicy, jej wielkości, położenia, czy grubości ścian. Na zdjęciach rentgenowskich można zaobserwować powiększone rogi macicy, które znajdują się w tyłobrzuszu i śródbrzuszu, spychając pętle jelit dogłowowo i dogrzbietowo. Macica widoczna jest w postaci cienia o jednolitym wysyceniu. Warto jednak zaznaczyć, że na zdjęciu RTG powiększona macica będzie widoczna jedynie przy jej znacznym powiększeniu. Jeśli macica nie będzie szersza od otaczających ją pętli jelit, to na zdjęciu RTG nie będzie można stwierdzić jej powiększenia. Ponadto na podstawie obrazu radiologicznego nie można zróżnicować E-P-C z innymi przyczynami powiększenia macicy, takimi jak śluzomacicze czy wczesna ciąża (zanim dojdzie do mineralizacji kośćca płodów).

 

 na zdjęciu RTG widoczne powiększone rogi macicy wypełnione ropą


Zdecydowanie lepszą metodą obrazowania struktur macicy i stawiania diagnozy w kierunku E-P-C jest badanie ultrasonograficzne, na podstawie którego można dokładnie określić wielkość poszczególnych odcinków macicy. Najczęściej stwierdzanym zaburzeniem widocznym w obrazie USG jest powiększenie macicy z obecnością bezechowego lub hiperechogenicznego płynu w jej świetle. Zazwyczaj powiększenie rogów jest symetryczne, ale możliwe jest powiększenie segmentowe lub ogniskowe. Zmiany patologiczne mogą obejmować rogi i/lub trzon macicy. Ściana macicy ma zróżnicowany wygląd - od cienkiej i gładkiej do grubej i nieregularnej. U suk z przerwaniem macicy widoczny jest wolny płyn w jamie otrzewnej, a sieć często jest hiperechogeniczna na skutek toczącego się bakteryjnego zapalenia otrzewnej.

 

 

Leczenie

Leczenie E-P-C może być farmakologiczne i/lub chirurgiczne. Suki z objawami klinicznymi choroby lub wstrząsem przed podjęciem bezpośredniego leczenia E-P-C powinny być odpowiednio ustabilizowane. Celem stabilizacji jest przywrócenie prawidłowej perfuzji tkanek, skorygowanie zaburzeń równowagi elektrolitowej i glukozowej oraz rozpoczęcie leczenia samej infekcji. U klinicznie chorym suk stosuje się płynoterapię i pozajelitowe antybiotyki.

 

Po rozpoznaniu E-P-C lekarz powinien niezwłocznie pobrać wymaz z pochwy do badań bakteriologicznych w celu wykonania diagramu wrażliwości na antybiotyki. Z zasady nie powinno się podawać antybiotyków „w ciemno” Może się jednak tak zdarzyć, że w sytuacjach zagrożenia życia, gdy czas odgrywa nadrzędną rolę i nie ma możliwości zastosowania najskuteczniejszej terapii celowanej, leczenie zostanie rozpoczęte z zastosowaniem empirycznej antybiotykoterapii bakteriobójczej. Głównie stosuje się te antybiotyki, które zgodnie z aktualną wiedzą medyczną są aktywne wobec drobnoustrojów najczęściej towarzyszących E-P-C.

 

W leczeniu zakażeń bakteryjnych w przebiegu E-P-C zastosowanie znalazła m.in. amoksycylina z kwasem klawulanowym oraz połączenie penicyliny i fluorochinolonu. Trafność wyboru antybiotyków potwierdza się badaniem antybiotykooporności kultur bakteryjnych wyhodowanych z materiału pobranego od chorej suki. Antybiotykoterapię stosuje się zarówno w leczeniu farmakologicznym jak i chirurgicznym. Leczenie antybiotykami należy kontynuować jeszcze przez 7 do 14 dni po ustąpieniu objawów E-P-C.

 

Leczenie farmakologiczne

Leczenie farmakologiczne przeprowadza się głównie u młodych suk (poniżej 6-go roku życia) w relatywnie dobrym stanie, u których względnie szybko zostanie zdiagnozowane E-P-C. Na takie leczenie decydują się głównie hodowcy posiadający cenne sztuki hodowlane, które chcą w przyszłości wykorzystać w hodowli. Z medycznego punktu widzenia, przeprowadzenie takiego leczenia jest w zasadzie możliwe u suk, u których zdiagnozowano postać otwartą E-P-C, i u których  nie doszło do podwyższenia parametrów nerkowych. Należy również wspomnieć, że niektóre przypadki E-P-C powiązane są także ze współistnieniem torbieli pęcherzykowych na jajnikach. W takiej sytuacji terapia farmakologiczna E-P-C jest niezmiernie trudna i w zasadzie nie ma sensu podejmować wtedy tego typu leczenia.

 

Początkowym celem leczenia farmakologicznego jest zmniejszenie stymulacji progesteronu w macicy, który przyczynia się do tego, że macica staje się korzystnym środowiskiem dla infekcji bakteryjnej. Cel ten można osiągnąć poprzez podawanie leków wspomagających regresję ciałek żółtych wytwarzających progesteron lub blokujących receptory progesteronu w macicy. Najczęściej w leczeniu wykorzystuje się prostaglandyny, agonistów dopaminy i antagonistów receptorów dla progesteronu.

 

Prostaglandyny
Prostaglandyna F2-alfa jest najczęściej stosowanym lekiem do farmakologicznego leczenia E-P-C u suk. Prostaglandyny indukują regresję ciałek żółtych (luteolizy) poprzez liczne mechanizmy, w tym zwężenie naczyń krwionośnych odpowiedzialnych za dostarczanie tlenu. Jako regresor ciałek żółtych spada produkcja progesteronu. Obniżenie stężenia progesteronu sprzyja rozluźnieniu (otwarciu) szyjki macicy, pozwalając na wydostanie się zgromadzonej w macicy ropnej zawartości. Prostaglandyny również bezpośrednio stymulują skurcze mięśniówki macicy, a przez to promują wydalanie zakażonej zawartości macicy. Chociaż nie udokumentowano takiego przypadku, to należy wspomnieć, że teoretycznie może dojść do pęknięcia nabrzmiałej macicy, w sytuacji gdy intensywne skurcze błony mięśniowej macicy będą poprzedzać relaksację szyjki macicy.

 

Zarówno naturalne jak i syntetyczne preparaty prostaglandyn mogą być stosowane do skutecznego leczenia E-P-C u suk. Należy jednak wspomnieć, że leki tego typu nie są dopuszczone do stosowania u małych zwierząt, w tym suk. Ich dawki i częstości podawania różnią się w zależności od wybranego protokołu leczenia schorzenia. Ważne jest, aby ściśle przestrzegać zalecanego schematu dawkowania prostaglandyn, ponieważ prostaglandyny mają wąskie marginesy bezpieczeństwa i można spodziewać się poważnych działań niepożądanych po podaniu nadmiernych dawek.

 

U suki leczonych prostaglandynami często występują działania niepożądane, takie jak dyskomfort w jamie brzusznej, wymioty, defekacja, oddawanie moczu, tachykardia, niepokój, lęk, gorączka, nadmierne ślinienie się, duszność lub dyszenie. Działania niepożądane zależą od dawki i są podobne do cholinergicznych. Wynikają z ogólnoustrojowego działania stymulującego prostaglandyn na mięśnie gładkie w innych częściach ciała. Te działania niepożądane pojawią się zwykle w ciągu kilku minut po podaniu PGF2-alfa i mogą utrzymywać się nawet przez godzinę lub dłużej. Częstość występowania i nasilenie działań niepożądanych zwykle zmniejsza się po wielokrotnym leczeniu prostaglandynami. Jeśli objawy niepożądane są trwałe lub nasilone, wskazane jest leczenie antycholinergiczne i przeciwwymiotne. Stosunkowo rzadko dochodzi do bardziej poważnych działań niepożądanych, w tym zaburzeń rytmu serca i wstrząsu anafilaktycznego. Syntetyczne preparaty prostaglandyn, takie jak kloprostenol, wydają się wywoływać mniej działań niepożądanych ze względu na zwiększoną specyficzność mięśni gładkich macicy.

 

Agoniści dopaminy

Dopamina to organiczny związek chemiczny pełniący wiele różnych funkcji w organizmie suki, w zależności od miejsca w którym jest aktywna. Dopamina m.in. odgrywa istotny wpływ na układ hormonalny suki, szczególnie regulację wydzielania prolaktyny przez przysadkę mózgową. W leczeniu E-P-C u suk stosuje się agonistów dopaminy w połączeniu z prostaglandynami. Agoniści dopaminy działają hamując wytwarzanie prolaktyny przez przysadkę mózgową. Prolaktyna jest luteotropowa. Powtórne podawanie inhibitorów prolaktyny wywołuje gwałtowny spadek stężenia progesteronu w osoczu. Oczekuje się, że obniżenie stężenia prolaktyny we krwi wywoła efekt synergistyczny z prostaglandynami w celu wywołania regresji ciałek żółtych.

 

Antagoniści receptorów dla progesteronu
Antagonistów receptorów dla progesteronu, takich jak aglepriston, również stosuje się w leczeniu E-P-C u suk. Te produkty konkurencyjnie wiążą się z receptorami dla progesteronu w macicy, zapobiegając efektowi endogennego progesteronu. Jednak w związku z tym, że antagoniści receptorów dla progesteronu nie pobudzają bezpośrednio błony mięśniowej macicy do kurczenia się i wydalania zawartości z macicy, to ich stosowanie jako jedynego środka terapeutycznego do leczenia E-P-C może być niewystarczające. W połączeniu z kloprostenolem stwierdzono, że aglepriston jest bardziej skuteczny w leczeniu E-P-C niż sam aglepriston. Działania niepożądane występują niezbyt często u suk leczonych aglepristonem.

 

Skuteczność leczenia potwierdza się na podstawie przeprowadzanych w określonym czasie badań fizykalnych, badań laboratoryjnych i ultrasonograficznych. W przypadku większości schematów leczenia farmakologicznego, poprawy parametrów klinicznych można spodziewać się w ciągu 2-4 dni od rozpoczęcia leczenia. U większości suk do wyleczenia wystarczy przeprowadzenie jednego, dwóch cykli leczenia.

 

Suki, które udało się skutecznie wyleczyć z E-P-C metodami farmakologicznymi, zaleca się pokryć w czasie pierwszego cyklu rujowego następującego po leczeniu. Sugeruje się, że ciąża po leczeniu zapobiega nawrotom E-P-C.

 

O nieskuteczności leczenia świadczą utrzymujące się albo nawracające objawy kliniczne, obecność ropnego wypływu z pochwy oraz utrzymujące się lub pogłębiające poszerzenie rogów macicy po czasie, w którym zastosowany schemat leczenia powinien przynieść poprawę. Również stężenie progesteronu przekraczające 0.5 ng/ml, oznacza nieskuteczną luteolizę. Obecność wolnego płynu w jamie brzusznej sugeruje z kolei zapalenie otrzewnej. U suk, które nie reagują na leczenie farmakologiczne, konieczne będzie chirurgiczne wycięcie zakażonej macicy, w celu usunięcia źródła infekcji i uzyskania pomyślnego powrotu do zdrowia.

 

Leczenie chirurgiczne

Generalnie metodą z wyboru leczenia E-P-C jest leczenie chirurgiczne (owariohisterektomia). Główną zaletą owariohisterektomii, w porównaniu z leczeniem farmakologicznym jest to, że metoda to stanowi jednocześnie zabieg leczniczy i zapobiegający nawrotom tej jednostki chorobowej. Należy pamiętać, że sterylizacja poprzez owariohisterektomię sama w sobie niweluje możliwość pojawienia się E-P-C u suk. Nie ma narządu - nie ma choroby.

 

Owariohisterektomia (OVH) jest jedną z metod kastracji suk zapobiegających niechcianym ciążom jak i leczniczą w przypadku E-P-C, która polega na usunięciu jajników wraz z macicą. Zabieg przeprowadzany jest w znieczuleniu ogólnym. Decydując o zabiegu, należy wziąć pod uwagę ryzyko narkozy. Dotyczy to szczególnie suk bardzo osłabionych chorobą, odwodnionych, z zaburzeniami funkcjonowania innych narządów. Takie suki powinny być przed operacją odpowiednio ustabilizowane.

 

Z zabiegiem owariohisterektomii wiąże się znaczne ryzyko, w szczególności u pacjentek w złym stanie klinicznym i z posocznicą. Możliwe powikłania po zastosowaniu narkozy, to obniżenie ciśnienia krwi, zachłystowe zapalenie płuc oraz zaburzenia rytmu serca. Ponadto w trakcie zabiegu może dojść do przerwania ścian macicy, które objęte infekcją i powiększone są kruche i podatne na rozerwania. Uszkodzenie ścian macicy w konsekwencji prowadzi do przedostania się materiału zakaźnego do jamy otrzewnej. Jeżeli dojdzie do niezamierzonego przerwania ciągłości ścian macicy i wydostania się jej treści do jamy brzusznej, to lekarz powinien pobrać z jamy otrzewnej materiał do posiewu mikrobiologicznego, po czym powinien obficie wypłukać ją ciepłym jałowym roztworem fizjologicznym.

 


U pacjentek po zabiegu mogą rozwijać się takie powikłania jak zakażenie rany, przetoki podskórne lub miejscowy obrzęk linii szwu oraz krwawienie. Suki w złym stanie powinny pozostać w lecznicy na obserwacji pooperacyjnej w celu prowadzenia zaawansowanego monitoringu anestezjologicznego i wymaganej opieki pooperacyjnej.

 

Rokowanie

Śmiertelność związana z E-P-C wynosi około 5%, a większość tych zgonów wynika z wtórnej endotoksemii i wstrząsu. Ryzyko wystąpienia E-P-C wzrasta u suk leczonych farmakologicznie, dlatego też zaleca się, by po uzyskaniu miotu/miotów i zakończeniu kariery hodowlanej suki, mimo wszystko poddać ją owariohisterektomii, Skuteczność krycia suk po wyleczeniu E-P-C waha się od 50 do 65%. Niektórzy autorzy sugerują, że suki, które najszybciej zareagowały na leczenie, mają największe szanse na zajście w przyszłości w ciążę. U samic, u których doszło do skrócenia okresu międzyrujowego, zachodzi większe ryzyko nawrotu E-P-C, ponieważ macica nie ma odpowiednio długiego czasu na regenerację. 

 

Opracowała Redakcja Portalu "Świat Czarnego Teriera"

 

Bibliografia:

- zebrane materiały własne, materiały już opublikowane na stronie Portalu "Świat Czarnego Teriera oraz:

- Zaburzenia rozrodu psów i kotów, S. Zduńczyk i T. Janowski, wyd. 4 popr. i uzup. - Olsztyn: WUWM, 2010 rok;

- Aktualne poglądy na etiopatogenezę zespo|u endometritis-pyometta u suk, M. Brigier, Z. Samborski, Medycyna Wet. 54 (4) 1998;

- Nietypowe ropomacicze trzonu macicy u młodej suki – opis przypadku, K. Banasiak i współ., Magazyn Weterynaryjny 2014 04;

- Czy jest sens leczyć farmakologicznie ropomacicze? W. Niżański, Magazyn Weterynaryjny 2018 01;

- Canine pyometra: Early recognition and diagnosis B. L. Hamm, J, Dennis, Veterinary Medicine, Vol 107, No 5, May 2012;

- A retrospective study of pyometra at five RSPCA hospitals in the UK: 1728 cases from 2006 to 2011, A. Gibson, R. Dean, D. Yates, J. Stavisky, Vet Record Volume 173, Issue 16.

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768