O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Dysplazja stawu biodrowego - różne teorie przyczyn schorzenia

 

Dysplazja stawu biodrowego jest najczęściej notowanym schorzeniem ortopedycznym dotykającym psy, które powoduje zapalenie stawów i wtórne zapalenie kości i stawów. Pod względem genetycznym jest to choroba o złożonej etiologii, co oznacza, że ​​wiele genów, w połączeniu z wpływami środowiska, ostatecznie wpływa na ekspresję tego stanu.

 

Dysplazja stawów biodrowych może dotknąć każdą rasę psów, ale najczęściej występuje u ras dużych i olbrzymich. Dość powszechnie przyjmuje się, że dysplazja stawu biodrowego występuje przede wszystkim w rasach charakteryzujących się szybkim wzrostem i dużą masą ciała. Warto jednak zauważyć, że nie jest to uniwersalna relacja, bowiem znane są rasy małe, u których dysplazja stawów biodrowych diagnozowana jest równie stosunkowo często. Bardziej precyzyjnym określeniem jest stwierdzenie, że na dysplazję stawów biodrowych zapadają rasy o dużym udziale tkanki tłuszczowej (5-10%). Rasy u których udział tej tkanki jest niewielki (1-2%) chorują sporadycznie.

 

Po raz pierwszy dysplazja stawu biodrowego została opisana w 1935 roku przez Gerry'ego Schnelle. Od tego momentu trwają nieustające badania, a wielu naukowców zgłosiło szereg potencjalnych przyczyn tego schorzenia. Niestety, mimo postępu, badań i wielu przeprowadzonych doświadczeń, na dzień dzisiejszy patogeneza i etiologia schorzenia pozostają niejasne. Na podstawie prowadzonych badań udało się jednak ustalić, że  zwiotczenie stawów biodrowych odgrywa rolę w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Przejaw fenotypu choroby występuje u zwierząt predysponowanych genetycznie, narażonych na czynniki środowiskowe (niegenetyczne), które zwiększają ekspresję słabości genetycznej.

 

Prawdopodobnie najbardziej opisową definicję choroby przedstawili w 1966 roku Henricson, Norberg i Olsson: "różny stopień zwiotczenia stawu biodrowego pozwala na podwichnięcie we wczesnym okresie życia, co prowadzi do różnego stopnia spłycenia panewki i spłaszczenia głowy kości udowej. Stan taki nieuchronnie prowadzi do choroby zwyrodnieniowej stawów".

 

Każde szczenię rodzi się z normalnymi stawami biodrowymi. Uważa się, że stawy będą kontynuować normalny rozwój, jeśli zachowana zostanie całkowita zgodność między głową kości udowej a panewką. Najbardziej dynamiczny rozwój tej wady ma miejsce w przedziale wiekowym od 4 do 10 miesięcy. Dysplastycznie zmiany stawów można najwcześniej zaobserwować u szczeniąt w wieku 30 dni. Uwidacznia się wówczas obrzęk więzadła głowy kości udowej z rozdartymi włóknami i krwotok włośniczkowy w miejscach rozdarcia. Zwiększona objętość więzadła głowy kości udowej i zwiększona objętość płynu maziowego zostały uznane za najwcześniejsze symptomy świadczące o dysplazji stawu biodrowego.

 

Uważa się, że w pierwszym miesiącu życia szczeniąt, za utrzymanie stabilności stawu biodrowego przede wszystkim odpowiada więzadło głowy kości udowej. W pierwszych czternastu dniach życia szczenięcia więzadło jest tak krótkie, że w trakcie zwichnięcia zwykle dochodzi do pęknięcia głowy kości udowej w miejscu przyczepu więzadła. Po upływie pierwszych czternastu dni życia, więzadło powoli zaczyna się wydłużać i stwierdzono, że u psów dysplastycznych, dochodzi z kolei do jego nadmiernego wydłużenia, które prowadzi do bocznego podwichnięcia dorosłego stawu biodrowego.

 

zdjęcie RTG zdrowe stawy

zdjęcie RTG stawy obciążone dysplazją

 

OBJAWY

 

Pierwszymi objawami radiograficznymi dysplazji stawu biodrowego u psów, które można obserwować już w wieku 7 tygodni, są: podwichnięcie głowy kości udowej i niedorozwój rąbka grzbietowego przedniego panewki. W tym okresie torebka stawowa jest już rozciągnięta, ale nie ulega innej strukturalnej zmianie, a więzadło głowy kości udowej jest wydłużone. Od 60. do 90. dnia życia wzrasta stopień podwichnięcia i widoczne są znaczące zmiany radiograficzne. Poważna patologia ujawnia pogrubienie i rozciągnięcie torebki stawowej, co umożliwia przesunięcie głowy kości udowej w bok, a w najcięższych przypadkach - dogrzbietowo. Kiedy dochodzi do podwichnięcia, chrząstka stawowa zostaje zniszczona i staje się chropowata na powierzchni grzbietowej głowy kości udowej w punkcie styku z rąbkiem panewki. Dowody namacalnego lub radiologicznego zwiotczenia pojawiają się jeszcze przed zwyrodnieniowymi zmianami strukturalnymi.

 

Objawy kliniczne dysplazji stawu biodrowego u psów mogą znacznie różnić się - od niewielkiego odczuwanego dyskomfortu poprzez silny, ostry ból, a na przewlekłym cierpieniu kończąc. Chociaż początek choroby przebiega liniowo w czasie, objawy kliniczne można podzielić na dwie postaci. W postaci młodzieńczej lub ciężkiej objawy zwykle występują u psów w wieku od 5 do 12 miesięcy. Młode psy często manifestują objawy choroby nagłym początkiem jednostronnej kulawizny kończyny tylnej lub dwustronną kulawizną kończyn tylnych, zajęczym chodem, trudnościami w podnoszeniu się po odpoczynku, niechęcią do chodzenia, biegania, skakania lub wspinania się po schodach, nietolerancją wysiłkową lub bólem, a także bólem kończyn tylnych. Uważa się, że te wczesne, ostre, objawy kliniczne są wynikiem skrajnego zwiotczenia stawów. Badania histologiczne takich młodych psów z dysplazją stawu biodrowego wykazały, że rozciągnięcie i uszkodzenie torebki stawowej (zapalenie błony maziowej) więzadeł i mięśni, a także mikrozłamania grzbietowego rąbka panewki po przeciążeniu, są najbardziej prawdopodobnymi przyczynami bólu odczuwanego przez młode psy. W miarę starzenia się psów napięcie torebki i stan zapalny wywołany zwiotczeniem stawów powodują zwłóknienie okołostawowe. Ta faza choroby często wiąże się ze zmniejszeniem, a nawet eliminacją objawów klinicznych. W przeszłości uważano, że zwłóknienie pomaga ustabilizować staw. Jednak jedno z badań wykazało, że biodra rozwijają zwiększoną wiotkość w miarę postępu przewlekłego zapalenia kości i stawów.

 

Z kolei częściej występująca przewlekła postać dysplazji stawu biodrowego u dorosłych zwierząt ma bardzo zmienny początek objawów klinicznych. Warto zauważyć, że niektóre z nich nigdy nie wykazują jawnych objawów, a diagnoza zwykle stawiania jest przypadkowo np. po wykonaniu kontrolnego zdjęcia RTG. Starsze psy, w miarę postępu choroby, odczuwają ból, najczęściej związany z chorobą zwyrodnieniową stawów. Dojrzały pies z dysplazją stawu biodrowego może wykazywać nagły początek objawów klinicznych, ale większość dotkniętych dysplazją psów wykazuje bardziej przewlekły przebieg choroby, z powodu powolnego postępu zmian zwyrodnieniowych. Psy często mają za sobą epizody kulawizny obustronnej lub jednostronnej, podnoszenie sprawia im trudność, trapi je sztywność kończyn, szczególnie po odpoczynku lub ciężkiej aktywności. Takie psy wolą siedzieć i mogą niechętnie chodzić, biegać lub skakać.

 

BIOMECHANIKA

 

W zdrowym stawie biodrowym, podczas przenoszenia ciężaru, siły rozkładają się na całą chrzęstną powierzchnię panewki. Siły przechodzące przez staw, tzw. siła reakcji stawu, reprezentują wektor dodawania sił grawitacyjnych (wspólny ciężar psa w pobliżu stawu biodrowego) w połączeniu z siłami mięśniowymi niezbędnymi do zrównoważenia momentów stania i poruszania się. Siła mięśni zwykle przewyższa siłę grawitacji o duży margines, szczególnie podczas wysiłku.

 

W podwichniętym biodrze siły mięśni stawowych muszą znacznie wzrosnąć, aby wygenerować większe momenty niezbędne do skompensowania lateralizacji środka obrotu stawu. Dodatkowo, naprężenie chrząstki (siła podzielona przez obszar kontaktu) jest znacznie zwiększona w podwichniętym biodrze, ponieważ siły działające na chrząstkę stawową rozkładają się na znacznie zmniejszoną powierzchnię, a mianowicie na rąbek grzbietowy panewki. Dlatego dwa zdarzenia destrukcyjne towarzyszą podwichnięciu: siły przekraczające staw wzrastają, oraz zmniejsza się obszar, na który przenoszone są siły. Związany z tym wzrost stresu chrząstki, poza granicami jej uszkodzenia, powoduje uszkodzenie chrząstki, zapalenie stawów, a ostatecznie zapalenie kości i stawów.

 

W przypadku psów z funkcjonalnym podwichnięciem nie wiadomo, czy biodro jest prawidłowo osadzone podczas fazy wprawiania go w ruch, a następnie ulega podwichnięciu pod wpływem kombinacji obciążenia wynikającego z przenoszenia ciężaru i samego poruszania się psa. Bardziej prawdopodobne wydaje się, że biodro ulega podwichnięciu podczas fazy wprawiana go w ruch, gdy kończyna jest nie obciążona, a głowa kości udowej porusza się przyśrodkowo (i traumatycznie) w kierunku zmniejszonej pozycji pod nagłym przyłożeniem obciążeń i sił lokomotorycznych.

 

Chociaż nie zostało to nigdzie wcześniej opisane, istnieje mechaniczne uzasadnienie tego drugiego mechanizmu. Pod uwagę należy wziąć dwa ważne powody. Po pierwsze, gdy psie biodro jest obciążone, działają duże i potężne mięśnie niezbędne do utrzymania ciężaru psa i samego poruszania się (napęd). Mięśnie te, szczególnie pośladkowe i przeciwstawne mięśnie przywodziciela, są zorientowane wokół bioder w taki sposób, że każde współkurczenie mięśni wytwarza dużą siłę rozdzielczą, dążąc do przybliżenia głowy kości udowej do panewki. Z drugiej strony, podczas fazy wprawiania w ruch stawu, mięśnie niezbędne do przesunięcia tylnej kończyny, w celu przygotowania kończyny do następnego uderzenia stopy o podłoże, generują stosunkowo mniejsze szczytowe siły skurczowe, ale, co niezwykle ważne, mięśnie te są zorientowane bardziej równolegle do kości udowej, dzięki czemu orientacja obciążenia netto na biodro jest pionowa, a zatem bardziej sprzyja podwichnięciu. Jeśli biodro znajdzie się w pozycji wysuniętej, to dojdzie do traumatycznej redukcji biodra w trakcie stawiania stopy na podłożu. Po drugie, charakterystyczna lokalizacja zużycia chrząstki na głowie kości udowej i panewce również popiera tą ostatnią teorię, że podwichnięcie występuje podczas fazy, gdy staw jest w ruchu.

 

Jeśli podwichnięcie, prowadzące do zużycia chrząstki, występowałoby przede wszystkim podczas przenoszenia ciężaru, można by oczekiwać, że miejsce zużycia chrząstki będzie korelować z sumą tych sił napędowych i obciążających, przecinających staw biodrowo-udowy (tj. wzdłuż osi obciążenia), a tym samym będzie bardziej dogłowowe i zgodne z osią wału biodrowego. Charakterystyczna pozycja zużycia chrząstki, bezpośrednio od strony grzbietu dołka kości udowej i niezgodna z maksymalnymi siłami napędowymi, sugeruje jednak, że przyczyną jest katastrofalne zmniejszenie uderzenia stopy, a nie katastrofalne podwichnięcie w punkcie maksymalnych sił skurczowych mięśni podczas przenoszenia ciężaru. Trzeba przyznać, że jest to teoria oparta na zaobserwowanej anatomii i założonej mechanice, która wymaga poparcia niezbitymi dowodami.

 

Czas funkcjonalnego podwichnięcia w cyklu chodu może nie mieć znaczenia dla bioder o najbardziej ekstremalnych formach zwiotczenia. W przypadku tych bioder redukcja nie może wystąpić, a biodro jest trwale podwichnięte.

 

RÓŻNE PRZYCZYNY DYSPLAZJI - TEORIA I PRAKTYKA

 

Genetyka

 

Badania prowadzone w latach 60. XX wieku i później dowiodły, iż dysplazja stawów biodrowych jest cechą poligeniczną. Chociaż liczba genów warunkujących dysplazję stawów biodrowych nie jest znana, to sposób dziedziczenia wskazuje, iż geny kontrolujące wiek kostnienia kości udowej i wpływające na wartość indeksu dystrakcji (Distraction Index - DI) oraz wartość DLS (Dorsolateral Subluxation Score) działają addytywnie, ponadto wartość DI może pozostawać pod wpływem działania genu o dużym efekcie.

 

Udział czynników genetycznych w kształtowaniu zmienności cech ilościowych oraz chorób i wad o złożonym podłożu, takich jak dysplazja stawów biodrowych, wyrażany jest przy pomocy współczynnika odziedziczalności (h²). Jego wartość zawiera się w przedziale od 0 do 1, przy czym wartości przekraczające 0.5 świadczą o dużym znaczeniu czynników genetycznych. Podkreślić należy, że dla tej samej cechy, choroby czy wady złożonej wartość h² może kształtować się na różnym poziomie w różnych rasach czy populacjach. Wynika to z tego, że rasy różnią się zmiennością genetyczną (pulami genowymi), a badane populacje mogą bytować w zróżnicowanych warunkach środowiskowych. W zależności od rasy psów oraz badań, odziedziczalność dysplazji stawów biodrowych szacowana jest w granicach 0.17-0.74, jednak najczęściej oscyluje w granicach od 0.3 do 0.4.

 

Swoistym Świętym Graalem w diagnozowaniu dysplazji stawu biodrowego byłaby identyfikacja wszystkich mutacji genowych, które łącznie leżą u podstaw ekspresji dysplazji stawu biodrowego i choroby zwyrodnieniowej stawów. Oczywiście trwają molekularne badania genetyczne dysplazji stawu biodrowego, ale do tej pory, biorąc pod uwagę prognozy, postęp badań jest nieco rozczarowujący. Na przykład jeden z wybitnych genetyków przewidział, że geny dysplazji stawu biodrowego u psów zostaną zidentyfikowane do 1997 roku. Aktualnie mamy rok 2020, a ta śmiała prognoza, jak widać, nadal nie została zrealizowana.

 

Prowadzone badania na różnych rasach i szacowane wartości współczynnika odziedziczalności (h²) wskazują, że udział czynników genetycznych w patogenezie dysplazji stawów biodrowych jest duży, a zatem zasadne jest poszukiwanie markerów genetycznych wskazujących na predyspozycję danego osobnika do rozwinięcia dysplazji stawów biodrowych. Identyfikacja takich markerów daje szansę na bardzo wczesną diagnozę zwiększonego ryzyka wystąpienia tej wady. Ponadto stwarza możliwości stopniowego ograniczania występowania choroby w danej rasie, poprzez planowanie kojarzeń z udziałem zwierząt, w których genotypie nie ma niepożądanych markerów.

 

Współcześnie za metody szczególnie przydatne w takich badaniach uznaje się skanowanie całego genomu przy pomocy mikromacierzy SNP (GWAS - genome wide association study) oraz sekwencjonowanie DNA nowej generacji (NGS - next generation sequencing), a ich celem jest identyfikacja regionów chromosomowych (QTL - quantitative trait locus), w których mogą być obecne warianty genowe związane z badaną cechą czy chorobą dziedziczną.

 

Prowadzone badania pozwoliły poczynić pewne postępy w kierunku wyjaśnienia genetycznych podstaw dysplazji stawów biodrowych u psów. Locus cechy ilościowej (QTL) dla dysplazji stawu biodrowego lub pokrewnych fenotypów znaleziono w kilku rasach. QTL dla tworzenia osteofitów panewki został zmapowany na chromosomie 3 psa (CFA03 - Canis familiaris chromosom nr 3) w rasie Portugalski pies dowodny. Kolejne badania przeprowadzono z wykorzystaniem 261 markerów mikrosatelitarnych, rozmieszczonych dość równomiernie w genomie, czyli we wszystkich autosomach i chromosomie X u rasy Owczarek niemiecki. Efektem tych poszukiwań była identyfikacja dziewięciu regionów QTL w chromosomach psa (CFA): CFA1, CFA3, CFA4, CFA8, CFA9, CFA16, CFA19, CFA26 i CFA33, które mogą mieć związek z rozwojem dysplazji u owczarków niemieckich.

 

W 2005 roku podjęto próbę poszukiwania regionów chromosomowych związanych z występowaniem dysplazji stawów biodrowych. Badanie przeprowadzono poprzez skrzyżowanie psów rasy Labrador retriever obciążonych dysplazją stawów biodrowych ze zdrowymi (bez dysplazji stawów biodrowych) psami rasy Greyhound. Potencjalne regiony QTL dla dysplazji stawów wskazano w aż 12 chromosomach: CFA4, CFA9, CFA10, CFA11, CFA16, CFA20, CFA22, CFA25, CFA29, CFA30, CFA35 i CFA37. Inne badania oparte na markerach mikrosatelitarnych wskazały QTL w 7 chromosomach: CFA1, CFA2, CFA10, CFA20, CFA22 i CFA32. Porównanie tych badań opartych o skanowanie genomu przy pomocy markerów mikrosatelitarrnych, wskazuje jednak na dość ograniczoną zbieżność w zakresie identyfikacji QTL, bowiem tylko 3 chromosomy (CFA10 i CFA20, CFA22) zostały wskazane w ww. badaniach.

 

Niewątpliwie czeka nas jeszcze długa droga do wyrównania lub przekroczenia klinicznej użyteczności fenotypu, takiego jak wskaźnik dystrakcji lub nawet kąt Norberga. Dalszy postęp w identyfikacji genów kandydujących zależy od dokładności fenotypu, z którym powstaje skojarzenie genomowe. Kolejne etapy biologii molekularnej obejmują dokładne mapowanie interesujących regionów, a następnie przeszukiwanie ich pod kątem rozpoznanych genów kandydujących w tych regionach. Przypuszcza się, że identyfikację mutacji lub markera genetycznego, takiego jak SNP lub haplotyp polimorfizmów pojedynczego nukleotydu, można będzie połączyć z rodowodem i innymi informacjami fenotypowymi w złożonej formule matematycznej, odpowiednio wyważonej, w celu uzyskania dokładniejszych oszacowań wartości hodowlanej związanej z konformacją bioder.

 

Wydaje się jednak mało prawdopodobne, aby wszystkie zmiany fenotypowe zostały wyjaśnione poprzez skupienie się na identyfikacji genów asocjacyjnych lub kandydujących, ponieważ nie wszystkie warianty fenotypowe pochodzą od genów. Ostudzić emocje w tym temacie może fakt, że epigenetyka, która jest badaniem odziedziczonych zmian w fenotypie lub ekspresji genów spowodowanych przez mechanizmy inne niż zmiany w podstawowej sekwencji DNA, może być odpowiedzialna za 50 do 100 razy większą zmienność fenotypową niż ta wytwarzana przez same geny!

 

Dopóki wszystkie geny związane z dysplazją stawów biodrowych nie zostaną zidentyfikowane dla danej rasy psów, nie pozostaje nic innego jak to, aby lekarze weterynarii oraz hodowcy nauczyli się poprawnie łączyć wyniki badań oparte na fenotypie z oceną wartości hodowlanej, tak by poprzez pracę hodowlaną hodowcy mogli skutecznie ograniczać częstość występowania i skutki dysplazji stawów biodrowych u psów.

 

Zwiotczenie stawów

 

Wykazano, że zwiotczenie stawów mierzone wskaźnikiem dystrakcji jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowo-udowego u wszystkich badanych ras psów. Pasywne zwiotczenie stawu biodrowego w trakcie oceny funkcjonalnego zwiotczenia stawu biodrowego, pozwala na podwichnięcie głowy kości udowej podczas cyklu chodu, co skutkuje nieprawidłowym rozkładem siły w stawie, a to prowadzi do przedwczesnego zużycia chrząstki stawowej i mikrozłamań w kości podchrzęstnej i ostatecznie przechodzi w tworzenie osteofitów i zapalenie kości oraz stawów. Psy o wyższym stopniu zwiotczenia stawów są bardziej narażone na rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów, w porównaniu z psami o niższym stopniu zwiotczenia. Pomiary wiotkości według wskaźnika dystrakcji są predyktorami podatności na wystąpienie zapalenia kości i stawów. Ryzyko choroby zwyrodnieniowej stawów wzrasta wraz ze wzrostem wskaźnika rozproszenia powyżej 0.30, a psy o wskaźniku rozproszenia poniżej 0.30 nie są podatne na wystąpienie choroby zwyrodnieniowej stawów, nawet w późniejszym wieku.

 

Podwichnięcie i subiektywna ocena zwiotczenia stawu biodrowego, uzyskana z radiogramu, jest kolejnym czynnikiem ryzyka zapalenia kości i stawów. Dane z jednego z przeprowadzonych badań długości życia wykazały, że u psów z podwichnięciem stawu biodrowego rozwinęło się zapalenie kości i stawów średnio 9 lat wcześniej, niż u tych bez podwichnięcia. Nie mniej jednak u 98% psów w tym badaniu rozwinęło się zapalenie kości i stawów pod koniec życia, niezależnie od tego, czy badanie wykazywało podwichnięcie. Wyjaśnia to fakt, że wszystkie psy w badaniu miały wiotkość bioder w zakresie podatnym na zapalenie kości i stawów mierzonym wskaźnikiem dystrakcji (DI> 0.30).

 

Chociaż zwiotczenie wydaje się być częstym i dobrze znanym czynnikiem w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów, nie jest jasne, co faktycznie powoduje zwiotczenie stawów. Zaproponowano kilka przyczyn takiego stanu rzeczy.

 

Maź stawowa

 

U psów, u których występowała znacznie wyższa objętość mazi stawowej i pogrubione więzadło głowy kości udowej, odnotowano zwiększone bierne zwiotczenie stawów i wzrost częstości występowania dysplazji stawu biodrowego. W eksperymentalnym badaniu zwłok dodanie płynu do stawu biodrowego spowodowało wzrost biernego zwiotczenia, zaś usunięcie nadmiernej ilości płynu stawowego zmniejszyło wiotkość stawu. Nadal nie jest pewne, czy zmiany te są główną przyczyną zwiotczenia stawów biodrowych, czy też występują jako wtórne zmiany spowodowane dysplazją stawów biodrowych. Mechanizmy homeostatyczne regulujące objętość mazi stawowej stawu biodrowego nie zostały zidentyfikowane.

 

W wytwarzaniu mazi stawowej pośredniczy przede wszystkim dializa krwi z naczyń śródtorebkowych, gdzie śródbłonek, tkanki łączne i synowiocyty modyfikują osocze w celu wytwarzania płynu maziowego. Równowaga między nowym tworzeniem i usuwaniem mazi stawowej jest utrzymywana przez drenaż odbywający się przez żyły śródtorebkowe i naczynia limfatyczne. Niestety, mechanizm regulacji objętości mazi stawowej nie jest jak dotąd poznany. Ta równowaga ulega pogorszeniu, gdy zachodzą procesy zapalne w postaci obrzęku torebki i wycieku białek z naczyń maziowych.

 

Zmiany zapalne, wysiękowe i zwyrodnieniowe mogą zaciemniać specyficzny charakter choroby, uniemożliwiając rozróżnienie zmian pierwotnych i wtórnych. Jednakże, stwierdzenie, że wspólne rozluźnienie mierzone wskaźnikiem rozproszenia (będącym odbiciem maziowej objętości cieczy) jest w zasadzie stałe w czasie rozwoju (r₁>0.82) i okresów pomiarowych (do 3 lat) stanowi dowody sugerujące genetyczną podstawę regulacji objętości mazi stawowej.

 

Masa mięśni miednicy

 

Donoszono o dodatniej korelacji między masą mięśni miednicy a występowaniem dysplazji stawu biodrowego. Niektórzy naukowcy sugerują, że różnica między siłą mięśni miednicy i szybkim wzrostem masy ciała u młodego psa może prowadzić do niestabilności stawów (wiotkości), a ostatecznie do dysplazji stawu biodrowego. W prowadzonych badaniach stwierdzono, że masa mięśniowa dysplastycznych ras psów była mniejsza, niż ras niedysplastycznych, np. charciki miały dobrze rozwinięte mięśnie ud i niską częstotliwość występowania dysplazji stawów biodrowych w porównaniu z małą masą mięśniową ud owczarków niemieckich, u których odnotowano wysoką częstotliwość występowania dysplazji biodrowej.

 

Czynniki hormonalne

 

Różne hormony, w tym estrogen i relaksyna z ich synergistycznym działaniem, przyczyniają się do rozluźnienia więzadeł miednicy i stawów biodrowo-udowych podczas porodu. W prowadzonych badaniach podanie dużych dawek egzogennego estrogenu młodym szczeniętom i ciężarnym sukom spowodowało zwiększenie zwiotczenia stawów biodrowo-udowych u szczeniąt, a także inne wady szkieletowe. Poziomy estrogenu w zakresie fizjologicznym nie zostały jednak wykazane, jako te, które mogłyby powodować zmiany w zwiotczeniu bioder i miałyby wpływ na wystąpienie dysplazji bioder.

 

Waga i wzrost


Rozwój dysplazji stawów biodrowych jest powiązany z wiekiem, wzrostem i wagą zwierzęcia. W 1964 roku doniesiono, że u szybko rosnących młodych psów występowała dysplazja stawu biodrowego w wieku dojrzałym, aniżeli u młodych z wolniejszym przyrostem masy ciała. W grupie owczarków niemieckich zaobserwowano, że najcięższe samce i najcięższe samice w wieku 60 dni miały najwyższą zapadalność na dysplazję bioder w wieku dojrzałym. Udział w rozwoju dysplazji stawu biodrowego u psów przypisano szybkości fuzji panewki z płytką wzrostu, przy czym wcześniejsza fuzja zdawała się prowadzić do stawów dysplastycznych.

 

Masa ciała okazała się czynnikiem środowiskowym mającym wpływ na rozwój dysplazji w kilku badaniach. Chociaż wzrost masy ciała nie powoduje dysplazji stawu biodrowego u psów, to jednak odgrywa on zasadniczą rolę w manifestacji fenotypu choroby u psów mających genetyczną podatność na chorobę. Redukcja masy ciała została zaakceptowana jako wysoce skuteczna strategia zapobiegawcza opóźniająca lub zapobiegająca wystąpieniu choroby zwyrodnieniowej stawów u podatnych na nią psów.

 

Odżywianie


Nie wykazano takich niedoborów w diecie, które „powodowałyby” dysplazję stawu biodrowego, ale za to stwierdzono, że nadmiar niektórych składników żywieniowych przyczynia się do rozwoju choroby. Witamina C odgrywa rolę w syntezie kolagenu, a jej poziom ulega zmniejszeniu w stanach skrajnego niedoboru. Powstała choroba jest znana jako szkorbut. Wczesna teoria głosiła, że ​​duże dawki witaminy C podawane ciężarnym sukom i szczeniętom przez 2 lata po urodzeniu mogą zapobiegać dysplazji stawów biodrowych. Hipoteza ta jednak nigdy nie została dokładnie zbadana. Ponadto megadawki witaminy C mogą być szkodliwe, potencjalnie mogą prowadzić do hiperkalcemii u szczeniąt, co skutkuje opóźnioną przebudową kości i dojrzewaniem chrząstki. Wysokie stężenie wapnia w diecie i nadmiar witaminy D zwiększają z kolei wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym, powodując opóźnione kostnienie śródchrzęstne i przebudowę szkieletu, co ostatecznie prowadzi do dysplazji stawu biodrowego. Wysoka luka anionowa w diecie była związana z odpowiadającą jej zwiększoną osmolalnością w mazi stawowej, wyższą objętością płynu maziowego i zwiększoną wiotkością stawu, mierzoną kątem Norberga w podwichniętym biodrze. Jakość i stężenie białka i węglowodanów również badano jako przyczynę dysplazji stawu biodrowego, aczkolwiek obecnie nie istnieją istotne dowody potwierdzające teorie, aby miały one określony udział w wystąpieniu choroby.

 

Czynniki Środowiskowe


Dysplazja stawu biodrowego jest znana jako cecha złożona (znana również jako cecha ilościowa lub poligeniczna), dlatego też z definicji ma ona zarówno podłoże genetyczne, jak i środowiskowe, co pozwala wyjaśnić zaobserwowane różnice w wyrażanym fenotypie. Przedstawiając wyżej wymienione badania wykazaliśmy, że waga psów (która również zależy od żywienia, czyli stwarzanego im środowiska) ma głęboki wpływ na opóźnienie początku i zmniejszenie nasilenia dysplazji stawu biodrowego.

 

Dodatkowym czynnikiem środowiskowym, który opóźnia ekspresję lub zmniejsza nasilenie dysplazji stawów biodrowych u szczeniąt, jest polisiarczan glikozaminoglikanu podany w iniekcjach. W przeprowadzonych badaniach udowodniono, że dwa razy w tygodniu domięśniowe wstrzyknięcia wielosiarczanowego glikozaminoglikanu, podawane w wieku od 6 tygodni do 8 miesięcy szczeniętom pochodzącym od rodziców dysplastycznych, zmniejszyły podwichnięcie stawu biodrowego oraz zmniejszyły histopatologiczne objawy zapalenia stawów w wieku 8 miesięcy, w porównaniu z nieleczonymi szczeniętami z grupy kontrolnej.

 

Inne potencjalnie strategie z zastosowaniem farmaceutyków, nutraceutyków, diety z kwasami tłuszczowymi Omega-3 lub konkretnych schematów ćwiczeń i rehabilitacji wciąż czekają na odkrycie. Nie przeprowadzono jak dotąd odpowiednich prób, aby móc rozpatrywać ich wpływ na wystąpienie dysplazji, jednak z pewnością mają one potencjał i jest to ekscytujący obszar dla przyszłych badań.

 

Inne Przyczyny


Postawiono hipotezę, że stosunek kolagenu typu I do typu III może być związany z rozwojem dysplazji stawów biodrowych u psów. Początkowo sądzono, że u zwierząt dysplastycznych kolagen typu I nie występuje (odpowiedzialny za siłę) w torebce stawowej. Jednak gdy porównano stosunki między psami dysplastycznymi i niedysplastycznymi, nie stwierdzono znaczącej różnicy. Teoretyzowano, że ilość prokolagenu typu III (PIIINP) w surowicy i płynie maziowym wskazywałby na dysplazję, jednak poziomy te pozostają takie same przez całe dorosłe życie i nie stwierdzono różnic między psami dysplastycznymi i niedysplastycznymi.

 

Miopatia mięśni pektynowych była wiązana z dysplazją stawu biodrowego. Napięte mięśnie pektynowe generowały naciągnięcie na kość udową, która popychała głowę kości udowej grzbietowo na brzeg panewki. Zmiany histologiczne stwierdzono we włóknach pektyny, jednak ani myectomia, ani tenotomia nie zmniejszyły częstości występowania dysplazji stawu biodrowego u psów.

 

Jak widać, żadna z proponowanych etiologii w tym artykule nie wyjaśnia w pełni przyczyn rozwoju dysplazji bioder u psów i żadna nie przyczyniła się do opracowania jednego, wiarygodnego testu diagnostycznego, który zapewniłby bardziej przewidywalną wartość, niż pomiar zwiotczenia stawu biodrowego. Najbardziej przekonującym czynnikiem chorobotwórczym, który wydaje się mieć bezpośredni wpływ na rozwój dysplazji jest teoria związana z objętością płynu maziowego, która wyjaśnia obserwowane wczesne zwiotczenie stawów u szczeniąt. Oczywiście możliwe jest, że za dysplazję odpowiada działająca wspólnie kombinacja różnych przyczyn. Niektórzy badacze twierdzą, że objętość płynu maziowego może być po prostu wysiękiem stawowym wynikającym z urazu niestabilności dysplazji stawu biodrowego - efekt raczej niż czynnik przyczynowy. Gdyby tak jednak było, to nie można by oczekiwać, aby objętość mazi stawowej była tak ściśle regulowana biologicznie, jak wykazała to stałość zwiotczenia stawów u psów poddanych badaniom z przedziału wiekowego od 16 tygodni do 3 lat. Teoria ta ma zasadnicze znaczenie dla metody diagnostycznej rozproszenia, która zyskuje coraz większą akceptację w wykrywaniu podatności psów na wystąpienie dysplazji stawów biodrowych.

 

BADANIE LEKARSKIE

 

Ponieważ dysplazja stawów biodrowych jest chorobą nieuleczalną o charakterze postępującym, zaleca się, by w ramach profilaktyki, właściciele już dwunastotygodniowych szczeniąt ras dużych i olbrzymich oraz najbardziej predysponowanych odwiedzili doświadczonego lekarza weterynarii i poddali swoje czworonogi pierwszym badaniom w kierunku wykluczenia/potwierdzenia tego schorzenia. Kontrola taka daje możliwość uzyskania odpowiedniej porady względem prowadzenia szczenięcia teoretycznie zagrożonego tą chorobą oraz pozwala na wstępne przeprowadzenie badań, na podstawie których lekarz może określić dalsze rokowania. W razie wykrycia nieprawidłowości w budowie stawu biodrowego lekarz może odpowiednio wcześnie wprowadzić wymagane leczenie.


Należy przeprowadzić wywiad oraz ogólne badanie fizykalne zarówno w celu wykluczenia innych procesów chorobowych, jak i określenia stanu zdrowia psa. Badania ortopedyczne i neurologiczne są również konieczne w celu zlokalizowania objawów klinicznych stawu biodrowo-udowego oraz w celu wyeliminowania innych stanów ortopedycznych lub neurologicznych, które mogą mieć podobny przebieg jak dysplazja stawu biodrowego.


Radiografia

Radiografia jest podstawową metodą diagnostyczną umożliwiającą wykrywanie dysplazji biodrowej u psów. Inne metody diagnostyczne, w tym ocena objawów klinicznych, badanie palpacyjne, badanie ultrasonograficzne, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny nie wpłynęły na udoskonalenie metod diagnostycznych lub prognostycznych.

 

Udowodniono, że rozwój radiograficznych objawów choroby zwyrodnieniowej stawów pozostaje w tyle za wczesnymi zmianami strukturalnymi związanymi z chorobą zwyrodnieniową stawów. Wczesne zmiany typowe dla choroby zwyrodnieniowej stawów można jednak znaleźć w artroskopii lub rażącej patologii i histopatologii.

 

Na radiograficzne objawy choroby zwyrodnieniowej stawów i tym samym ostateczną diagnozę dysplazji stawów biodrowych silnie wpływa wiek zwierzęcia w momencie przeprowadzania oceny stawów. Diagnostyka radiologiczna opiera się bowiem na fenotypie i nie daje stuprocentowej gwarancji poprawności diagnozy. Jessen i Spurrell podali, że tylko u 16-32% psów badanych w wieku 6 miesięcy udało się prawidłowo zdiagnozować dysplastyczne stawy. U psów w wieku 12 miesięcy odsetek prawidłowych diagnoz wzrósł do ​​63-69%, a u psów badanych w wieku 2 lat sięgnął aż 92-95%. Podobny związek między wiekiem a diagnozą dysplazji stawu biodrowego u psów został opisany przez Smitha i współautorów, ale w tym badaniu ustalono, że częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów wzrasta liniowo wraz z wiekiem (r2 = 0.987).

 

Zdjęcia najczęściej wykonywane są metodą "klasyczną" w pozycji I podczas, której pies układany jest na grzbiecie z wyprostowanymi kończynami ułożonymi równolegle do kasety, kości udowe muszą być równolegle położone względem siebie, bez odwrócenia kolan. Zdjęcie wykonywane jest w projekcji brzuszno-grzbietowej, a takie ułożenie umożliwia uchwycenie na kliszy całej miednicy i oczywiście kończyn ze stawami kolanowymi włącznie. Dobre ułożenie oraz jakość otrzymanego zdjęcia ma decydujące znaczenie dla ostatecznego odczytu zdjęcia i prawidłowego zdiagnozowania stanu stawów. Prawidłowość rozwoju stawu biodrowego ocenia się w skali od A do E, zgodnie z systemem rekomendowanym przez FCI, gdzie ocena A oznacza stawy biodrowe wolne od dysplazji, a ocena E dysplazję ciężką. Ostateczną ocenę wystawia się po ukończeniu przez psa 12. miesiąca życia. Na podstawie dostępnych dowodów należy przyjąć, że minimalny błąd w takiej diagnozie może sięgać 30%. Tymczasem na podstawie badań Jessena i Spurrella Orthopaedic Foundation for Animals (OFA) z USA wprowadziło minimalny wiek badań przesiewowych bioder dla psów w wieku 2 lat lub starszych.

 

Biorąc pod uwagę badanie Jessena i Spurrella wydaje się zasadne, aby w rasach dużych i olbrzymich (czyli takich, jak CTR) wykonywać badania profilaktyczne w wieku 3-6 miesięcy, a następnie oficjalne badania z wpisem do rodowodu u zwierząt w wieku 24 miesięcy i starszych. Wpływa to co prawda na przesunięcie wykorzystania psów/suk w hodowli, jednak znacznie zwiększa szansę na postawienie prawidłowej diagnozy i maksymalne wykluczenie z hodowli osobników obciążonych schorzeniem.

 

REASUMUJĄC

 

Dysplazja stawów biodrowych to schorzenie, które spędza sen z powiek naukowcom, lekarzom weterynarii i hodowcom. Mimo szeroko zakrojonych działań, na dzień dzisiejszy nie są znane ostateczne mechanizmy odpowiedzialne za powstawanie choroby. Bez wątpienia jednak można stwierdzić, że zgodnie ze współczesną wiedzą, na powstanie i rozwój schorzenia wpływ mają dwa główne czynniki: genetyka i środowisko. Do głównych czynników pozagenetycznych sprzyjających rozwojowi dysplazji i mających wpływ na jej stopień oraz czas ujawnienia się objawów, zalicza się m.in.: złe odżywianie (przekarmianie prowadzące do intensyfikacji wzrostu i szybkiego wzrostu masy ciała), nieodpowiednią suplementację preparatami wapniowo-mineralnymi i witaminami, zbyt intensywne obciążenie ruchowe psa w okresie wzrostu, a także urazy i kontuzje nabyte. Z kolei podstawową metodą diagnostyczną umożliwiającą wykrywanie dysplazji biodrowej u psów jest radiografia.

 

Opracowała Redakcja Portalu "Świat Czarnego Teriera"

 

Bibliografia:

- zebrane materiały własne oraz:

- Pies - dysplazja stawów biodrowych. Prawo złotej proporcji i tetralogia panewki wartości diagnostyczne i prognostyczne. A.M.Janicki. Wydanie Galaktyka;

- Ortopedia i traumatologia stawów kończyn i układu ścięgnowo-mięśniowego psów i kotów. Z. Adamiak. Wydanie Galaktyka 2007 rok;

- Radiodiagnostyka weterynaryjna - W. Empel. Wydanie PWRiL 1998 rok;

- Atlas interpretacji obrazów radigraficznych anatomii psa i kota. A. Coulson i N. Lewis. Redakcja naukowa wydania polskiego: prof. dr hab. S. Koper. Wydanie Galaktyka 2009 rok;

- Chirurgia małych zwierząt. Tom III. T.W Fossum. Redakcja wydania I polskiego K. Ratajczak. Wydanie Elsevier 2010 rok;

- Kynologia. Wiedza o psie. J. Monkiewicz, K. Rogowska, J. Wajdzik. Wydawnictwo UWP 2011 rok;

- Anatomia ultrasonograficzna stawu biodrowego psa. I. Jońska i T. Narojek. Medycyna Wet. 2006, 62 (3);

- Choroba zwyrodnieniowa stawów u psów. Część I. Budowa i czynności stawów. M. Wojciechowski. Życie Weterynaryjne • 2005 • 80(3);

- Choroba zwyrodnieniowa stawów u psów. Cz II. Charakterystyka i patogeneza choroby. M. Wojciechowski. Życie Weterynaryjne • 2005 • 80(4);

- Choroba zwyrodnieniowa stawów u psów. Część III. Rozpoznawanie i leczenie. M. Wojciechowski. Życie Weterynaryjne • 2005 • 80(11);

- Trudności w interpretacji badania radiologicznego stawów biodrowych psów w ułożeniu grzbietowo-brzusznym. B. Degórska, J. Bonecka. Życie Weterynaryjne • 2013 • 88(11);

- Ocena radiologiczna stawów biodrowych psów w aspekcie numerycznym. B. Degórska, J. Bonecka. Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2);

- Markery genetyczne dysplazji stawu biodrowego psów, Krzemińska P., Gogulski M., Aleksiewicz R., Świtoński M. Med. Weter. 2018, 74 (2), 83-87;

- Dysplazja stawów biodrowych u psa domowego (Canis familiaris) A. Haska, J. Gruszczyńska, K. Siewruk, Cz. 2. Badania genetyczne, Przegląd hodowlany nr 1/2012.

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768